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目的探讨肝癌切除联合选择性减断流术在原发性肝癌合并中重度门静脉高压症中的安全性、可行性及临床疗效。方法回顾性分析我院2000年6月至2013年5月间临床确诊的18例原发性肝癌合并中重度门静脉高压症外科治疗的临床资料,依据手术方式分为两组:A组(切脾组)11例,肝癌切除联合脾切除、贲门周围血管离断术;B组(非切脾组)7例,肝癌切除联合选择性减断流术。分别对比两组间术前与术后7 d、30 d血小板和肝功能,围手术期体温以及手术时间和术中出血量;统计两组间相关手术后并发症包括门静脉血栓、胸腹腔积液、切口感染、腹腔出血、围手术期病死率、有无再发上消化道出血等情况。结果两组术后7 d、30 d血小板与术前相比均有不同幅度的上升,且均有统计学差异(P均0.05);术后30 d,A组的血小板比B组高,具有统计学差异(P=0.03);两组间肝功能(血清胆红素)比较无统计学差异(P=0.911);两组术中出血量以及相关手术后并发症均未见统计学意义(P=0.87)。结论肝癌切除联合选择性减断流术近期临床效果可靠,可作为原发性肝癌合并中重度门静脉高压症的一种外科治疗方法。 相似文献
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目的通过大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)与大鼠脂肪间充质干细胞(rat adipose tissue-derived mesenchymal stem cells,r ADSCs)在内皮细胞分化诱导培养基中的共培养,观察HSCs对r ADSCs向内皮细胞(endothelial cells,ECs)分化的影响。方法共培养实验设置四组,阳性对照组、实验组、阴性对照组和空白对照组。诱导培养2周后,观察检测各组r ADSCs向ECs的分化情况。结果诱导2周后,三组r ADSCs细胞体积逐渐变小变圆,部分细胞出现典型的内皮细胞鹅卵石样改变;四组细胞v WF、VE-Cadherin和表达均阳性;Western blotting检测结果与免疫荧光结果一致,实验组e NOS蛋白表达明显高于阴性对照组和空白对照组(P0.05);内皮细胞迁移试验显示,实验组每视野下细胞迁移数目明显高于阴性对照组和空白对照组(P0.01);低密度脂蛋白吞噬试验显示,实验组细胞吞噬Di IAc-LDL的能力明显高于空白对照组(P0.05);体外成血管试验显示实验组细胞体外成血管的能力明显高于其他三组细胞—阳性对照组(P0.05)、阴性对照组和空白对照组(P0.01)。结论 HSCs与r ADSCs的间接共培养可以促进大鼠血管内皮细胞生长因子(rat vascular endothelial growth factor,r VEGF)介导的r ADSCs向ECs的分化,并增强分化后ECs的功能。利用共培养体系对多种细胞共培养时进行生长分化现象的观察及其相互影响机制的研究,可以为组织工程功能性血管化组织器官及其生物模拟物的设计和创造提供更加可靠的理论指导和更加广阔的研究策略。 相似文献
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目的观察自噬对肝卵圆细(hepatic oval cell,HOC)在缺血缺氧微环境中增殖的影响。方法体外培养肝卵圆细胞建立缺血缺氧模型,检测缺血缺氧0、2、4、8和24 h的自噬情况,每个时间点设置单纯缺血缺氧组(ischemia-hypoxia),缺血缺氧+氯喹组(ischemia-hypoxia+CQ),正常对照组(control)。以CCK-8法检测各组HOC增殖能力的变化;Hoechst 33258染色观察细胞凋亡;应用丹(磺)酰戊二胺(Monodansylcadaverine,MDC)染色荧光定位法、免疫荧光细胞化学染色法观察各组细胞的自噬,免疫印迹法(Western blotting)检测各组细胞LC3-II/I蛋白表达情况。结果缺血缺氧对肝卵圆细胞的增殖有抑制作用,且缺血缺氧时间越长抑制越明显。与对照组相比,随着缺血缺氧的时间的延长,MDC染色阳性细胞数,细胞免疫荧光强度和自噬特异标记分子LC3 II水平及LC3-II与LC3-I的比值显著增加(P0.05)。加入自噬抑制剂CQ后肝卵圆细胞在缺血缺氧微环境中的存活率与未加CQ比较显著下降(P0.05)。结论缺血缺氧可以抑制肝卵圆细胞增殖,并且可诱导肝卵圆细胞自噬;自噬有利于肝卵圆细胞在缺血缺氧微环境中稳定细胞内环境,维持细胞的存活。 相似文献
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