原发性肾病综合征患儿外周血CD62p的表达及临床意义

CD62p又称α颗粒膜蛋白(GMP-140)、P选择素(P—selectin)，是分子量为140KD高度糖基化的跨膜糖蛋白，存在于血小板α颗粒和血管内皮细胞棒管状小体(Weibel—Paladebody)内。静止的血小板和内皮细胞表面基本不表达CD62p，当它们受到刺激活化后，α颗粒释放CD62p于血小板膜表面；Weibel—     

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目的探讨多层螺旋CT血管造影(MSCTA)在儿童肾血管性高血压诊断中的临床价值。方法山东大学山东省立医院儿科2002年以来,经MSCTA肾动脉成像确诊为血管性高血压的患儿8例,8例行彩色多普勒超声肾血流检查,6例行X线血管造影(XRA)检查,将MSCTA检查结果与彩色多普勒超声肾血流和XRA检查结果进行比较。MSCTA扫描参数取准直0·75mm,螺距1,管电压为90~120kV,管电流为120~150mA。扫描结束后对每一病例均行曲面重建(CPR)、多平面重建(MPR)、容积再现(VR)和最大强度投影(MIP)重建。结果8例中MSCTA显示10条肾动脉狭窄,左侧6条,右侧4条,其中2例为两侧肾动脉狭窄;8条为起始段狭窄,2条为肾动脉中段狭窄;狭窄长度0·2~1·0cm,Ⅰ级狭窄1条,Ⅱ级狭窄6条,Ⅲ级狭窄3条。MSCTA尚可见6例肾缩小,平均长径为7·1cm,低于健肾1·5cm以上;1例伴有腹主动脉壁增厚,管腔狭窄,直径约1·0cm;6例行腹主动脉或选择性肾动脉造影者与MSCTA显示肾动脉狭窄部位和程度完全一致。8例行彩色多普勒超声检查者,亦可见6例肾缩小,但仅5例显示肾动脉狭窄,左侧2条,右侧3条。结论MSCTA能准确地显示肾动脉狭窄的程度和部位,清晰地显示肾动脉壁及其腔内的情况,作为无创、简便、安全、价廉的检查方法,在一定程度上可替代有创伤性的选择性肾动脉造影。     

急性肾衰竭临床与病理分析

目的探讨急性肾衰竭的病因、临床与病理特点、治疗及转归。方法回顾性分析1988年1月～2003年10月诊治的急性肾衰竭80例病历资料。结果80例中肾性肾衰63例(78.8%),以肾小球疾病47例(58.8%)居首位;肾前性肾衰15 例(18.8%);肾后性肾衰2例(2.5%)。23例行肾活检,病理改变以系膜增殖性肾小球肾炎9例(39.1%)最多见,膜增殖性肾小球肾炎和新月体肾炎各4例(17.4%),毛细血管内增殖性肾炎3例(13%),增生硬化性肾小球肾炎2例(8 7%),轻微病变1 例(1.3%)。根据不同病因和病理改变特点,予补液、泼尼松口服、甲泼尼龙和环磷酰胺冲击、透析及利尿降压等治疗,治愈31 例(38.8%),好转27例(33.8%),自动出院10例(12.5%),住院期间和放弃治疗中共死亡21例(26 3%)。1996～2003年病死率(9 4%)明显低于1988～1995年(37 5%)(x2=7 85 P<0.01)。结论急性肾衰竭的治疗关键在于早期明确病因,及时对因治疗。肾活检在肾性肾衰的诊断、治疗和预后估计中起重要作用。适时透析治疗是急性肾衰竭枪救成功的关键。     

实验性糖尿病大鼠肾组织一氧化氮与肾小球高滤过的关系

目的　探讨一氧化氮 (NO)在糖尿病大鼠肾组织中的动态变化及其与肾小球高滤过的关系。方法　用链脲佐菌素(STZ)制造大鼠糖尿病模型 ,在模型成功后 4、8、1 2周分别采用硝酸还原酶间接法和吸光度比较法测定肾组织NO含量、一氧化氮合酶 (NOS)活性。同时取肾组织在光镜下镜检 ,并利用计算机图像分析仪测定肾小球截面积。以内生肌酐清除率 (Ccr) ,代表肾小球滤过率 (GFR)。结果　糖尿病大鼠肾组织NO含量、NOS活性 4周时升高 ,8、1 2周时渐下降 ,与对照组比较有显著差异 (P <0 .0 5)。与同期正常对照组比较 ,糖尿病组肾重 /体质量、2 4h尿蛋白排泄量、GFR和肾小球平均截面积均明显升高 (P<0 .0 5) ,且随病程延长 2 4h尿蛋白排泄量渐升高 ,GFR渐下降 ,但仍高于正常。经相关分析表明 ,肾组织中NO与GFR呈正相关 ,与尿蛋白排泄量呈负相关。结论　糖尿病大鼠存在血管内皮分泌功能紊乱 ,早期内皮舒张因子分泌增多 ,后期减少 ,内皮源性舒张因子NO水平变化与NOS活性变化一致 ,并与糖尿病早期肾小球高滤过相关。     

遗传性球形红细胞增多症1例

患儿,男,2岁半,因发现左腹部肿块10个月伴发热1天入院。T39.4℃,神清,轻度贫血貌,全身皮肤无黄染及出血点,无皮疹,浅表淋巴结不肿大,巩膜轻度黄染,咽部充血,颈软,心肺无异常,腹软,肝右肋下可及,脾左肋下甲乙线10cm,甲丙线14cm,丁戊线+2cm,质硬,触     

糖尿病大鼠心肌胶原代谢的变化及与MMP-2/TIMP-2表达的关系

目的  探讨不同时期1型糖尿病大鼠心肌间质胶原代谢的动态变化及其与基质金属蛋白酶-2及其抑制剂-2（MMP-2/TIMP-2）表达的关系。方法     Wistar大鼠随机分为正常对照4周组和12周组,糖尿病4周组和12周组。糖尿病模型以腹腔注射60mg/kg链脲佐菌素(STZ)诱发建立。喂养4周和12周后测定大鼠心肌胶原含量、MMP-2/TIMP-2血清含量和心肌活性、基因和蛋白表达。结果  与同期正常对照组相比,糖尿病组大鼠心肌间质胶原明显增多（P＜0.01）,MMP-2活性、基因和蛋白表达明显减弱（除DM4周组MMP-2活性P＜0.05外,P均＜0.01）,TIMP-2血清水平和mRNA表达显著升高（P＜0.05,P＜0.01）,且随病程延长进一步加剧。MMP-2血清水平和TIMP-2蛋白表达在病程4周时升高不明显(P＞0.05),12周时明显升高（P＜0.05,P＜0.01）。心肌胶原容积分数与MMP-2、TIMP-2血清水平呈正相关（r=0.565,P＜0.01;r=0.415,P＜0.05）,与MMP-2活性、基因和蛋白表达呈负相关（r=-0.797,-0.704,-0.613;P＜0.01）,与TIMP-2基因、蛋白表达呈正相关（r=0.609,0.620;P＜0.01）。结论  糖尿病大鼠存在心肌间质重塑,且随病程延长而加重。MMP-2/TIMP-2表达失衡可能是糖尿病心肌间质重塑的重要原因。血清MMP-2和TIMP-2可作为糖尿病心肌病早期预测的可能指标。     

CXCL16和ox-LDL在阿霉素肾病小鼠中的变化及意义

目的观察CXCL16和氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)在阿霉素肾病小鼠血、尿及肾组织中的变化,探讨其与阿霉素肾病发生发展的关系。方法将50只雄性Balb/c小鼠分为模型组与对照组。模型组予以一次性尾静脉注射阿霉素10.5 mg/kg建模,对照组经尾静脉注射同样剂量的生理盐水。分别于实验0、1、3、5、7周末测24 h尿蛋白定量,全自动生化分析仪检测血清白蛋白、胆固醇,双抗体夹心ELISA方法检测血清CXCL16、ox-LDL及尿液CXCL16,免疫组织化学SABC法检测肾组织CXCL16及ox-LDL表达,PAS染色观察肾脏组织学改变。结果与对照组相比,模型组小鼠1周末出现血清白蛋白降低(P<0.05),血清胆固醇及24 h尿蛋白定量升高(P<0.05或P<0.01),且持续至实验结束;模型组小鼠血尿CXCL16及血清ox-LDL水平明显增高(P<0.01),且随着时间延长逐渐增高;模型组肾小球CXCL16、ox-LDL表达较对照组增强(P<0.01),且随着时间延长表达逐渐增强。结论 CXCL16和ox-LDL均参与了阿霉素肾病的发生发展,且与疾病的严重程度有关。血清和尿液CXCL16水平可作为评价其肾组织病理损伤严重程度的无创性指标。     

急性肾衰竭临床特点的变迁

目的 探讨急性肾衰竭(ARF)的病因、临床特点、病理、治疗及转归的变化.方法 回顾性分析本科诊治的183例ARF患儿的临床资料,并将近6 a(2004 -2009年)与前16 a(1988 -2003年)2个阶段住院ARF患儿的临床特点和转归进行比较.结果 近6 a共诊治101例ARF患儿,与前16 a82例患儿比较,患病人数明显增多.ARF病因特点也发生了明显的变化:肾性因素所占比例下降(78.1％ vs 48.5％,P＜0.01),而肾后性因素所占比例上升(2.40％vs25.75％,P＜0.01),2组肾前性因素比例比较差异无统计学意义( 19.50％vs25.75％,P＞0.05).不同年龄组ARF患儿病因特点不同,婴儿以肾前性因素常见,而年长儿多见于肾性因素.共30例行肾活检,其病理类型主要为系膜增生性肾小球肾炎.前16a行血液净化治疗6例,而近6 a行血液净化治疗16例(x2 =4.18,P＜0.05).经过治疗,前16a的82例患儿中,治愈32例(39.0％),好转27例(32.9％),未愈2例(2.5％),住院期间和放弃治疗共死亡21例(25.6％);近6 a的101例患儿中,治愈43例(42.5％),好转41例(40.6％),未愈3例(3.0％),住院期间和放弃治疗共死亡14例(13.9％).与前16a比较,近6 a治疗有效率明显提高(x2=3.99,P＜0.05),病死率明显降低(x2=4.01,P＜0.05).结论 ARF的发病呈增多趋势,且病因构成发生了变化.不同年龄组ARF的病因构成不同.适时肾活检对于明确诊断、指导治疗、估计预后有重要意义.早期行血液净化治疗是ARF抢救成功的关键.