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1.
2.
回顾分析我院门诊及病房自1998年1月~2005年3月诊治的糖尿病周围神经病变(DPN)60例临床资料,报道如下。 相似文献
3.
建立行之有效的现代中药复方研究体系,是中医药现代化进程中亟待解决的关键问题之一。本文遵循系统论和还原论相结合、宏观与微观研究相结合、体内研究和体外研究相结合的原则,以系统生物学与网络生物学作为主要技术支撑,尝试提出包括化学物质基础研究、现代药理学研究、系统生物学和网络生物学研究在内的现代中药复方研究体系,并结合中药复方的具体研究实例,对该研究体系指导下的中药复方现代化研究进行了初步探讨。本文提出的复方研究体系为中药复方的现代研究提供了方法论,将有助于系统、深刻地揭示中药复方的科学内涵,指导中药复方新药研发,更好地传承和发展中医药理论。 相似文献
4.
5.
目的 比较核素扫描、CT、MRI界定骨转移肿瘤区的价值。方法 16例骨转移瘤中包括肺癌5例、乳腺癌3例、直肠癌3例、肝癌1例、原发灶不明4例。CT、MRI与核素骨扫描的间隔时间少于14d。结果 50个骨转移灶或经局部放疗后疼痛缓解或消失,或经病理、或经随访证实。47个病灶MRI阳性,44个部位骨扫描呈阳性表现(5个部位证实为假阳性),29个病灶CT表现阳性。MRI界定的22个病灶范围大于CT,6个病灶显示较CT明确,21个病灶二者相当。结论 MRI确定骨转移肿瘤区的价值大于CT,因此在做骨转移瘤放射治疗方案时,最好参考MRI。 相似文献
6.
采用定时释药技术制备复方中药舒胸缓释制剂的研究 总被引:7,自引:1,他引:7
目的:采用定时释药技术制备复方中药舒胸缓释制剂。方法:以崩解时间、加水后片剂体积膨胀率为指标,筛选片芯处方。采用压制包衣技术,选用聚乙二醇6000、氢化蓖麻油和乙烯-醋酸乙烯共聚物作为包衣材料制备定时控释片并考察处方、工艺、体外溶出条件对药物释放的影响。结果:经过筛选确定片芯处方为原药30%、微晶纤维素50%、羧甲基淀粉钠20%。外包衣层中聚乙二醇6000含量、包衣层用量、片剂硬度对定时控释片的释药时滞具有显著影响,溶出介质黏度和转蓝转速对时滞影响不大,但对时滞期后的释药速率有较大影响。结论:以优化处方压制的片芯,具有较好的膨胀性和崩解能力。通过调整外包衣层处方可获得不同时滞的定时控释片。由片芯、时滞为3 h和6 h的定时控释片组合而成的舒胸缓释制剂在体外可于0,3,6 h依次释药,理化性质不同的各成分在不同时间达到了同步释放。 相似文献
7.
急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的研究 总被引:5,自引:3,他引:5
目的 在脂多糖(LPS)复制的急性肺损伤(ALI)大鼠模型,观察NF—κB改变。探讨NF-κB在ALI发病中的作用。方法 在LPS复制的大鼠ALI模型,观察动脉血气、肺湿/干(W/D)比值、肺组织病理。用RT-PCR法检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达,用ELISA法检测TNF-α蛋白变化。并使用Western blot方法观察肺组织NF-κB的改变。结果 在ALI大鼠,动脉血氧分压显著降低(P〈0.05),肺W/D比值均显著高于对照组(P〈0.01),MPO活性均显著高于对照组(P〈0.01),病理显示肺组织受损;肺组织TNF-α mRNA即显著升高(P均〈0.01),与此同时肺组织匀浆和血浆中TNF-α亦显著升高。2h达高峰。致伤后肺组织胞浆中P65蛋白的表达强度均较对照组显著降低(P〈0.01),而胞核中P65蛋白表达强度均较对照组显著升高(P〈0.01)。结论 LPS引起肺组织和血中TNF-α大量释放。肺组织NF-κB由细胞浆向细胞核转移而活化,提示NF-κB参与炎症的调控,在ALI中起重要作用。 相似文献
8.
9.
目的探讨Wy14643对急性肺损伤(Acutelung injury,ALI)大鼠肺组织的保护作用及其可能机制。方法将128只雄性Wistar大鼠随机等分为对照组、致伤组、Lw 1 mg组、LW 3 mg组。用LPS(5me/kg)静脉注射复制大鼠Au模型,在静脉注射LPS 15 min后再次静脉注射Wy146431mg/kg和3mg/kg,分别在LPS后1、2、4及8h时活杀大鼠,分别采用酶联免疫吸附分析法及分光光度计法检测用药前、后各时相点大鼠肺组织匀浆及血浆中TNF—α、IL-10浓度及MPO活性。结果LW 1 mg组在2、4及8h,LW 3 mg组在1、2、4及8h血浆及肺组织匀浆上清中的TNF—α、IL-10分别较Au组相应时相点显著下降与升高(P〈0.05);LW 1 mg组在4及8h,LW3mg组在2、4及8h肺组织匀浆上清中的MPO活性均较ALI组相应时相点显著下降(P〈0.05)。结论Wy14643对Au大鼠肺组织具有-定的保护作用,其机制可能是PPARa激活后抑制了TNF-α的释放,增加IL-10的释放,减轻肺部及全身的炎症反应。 相似文献
10.
目的γ-分泌酶抑制剂(DAPT)是Notch信号通路特异性阻断剂,本实验将研究DAPT对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/RI)的影响,为探明Notch信号通路在心肌I/RI中的作用提供理论依据。方法采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,缺血50 min,再灌注60 min。实验分为4组,分别为正常对照组(Control)、I/RI组、DAPT(1μM)+I/RI组,DAPT(1μM)组。监测缺血前后血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶含量(LDH)。结果与Control组比较,I/R组缺血后各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量显著升高(P<0.01);与I/RI组比较,DAPT+I/RI组可以加重上述指标进一步恶化(P<0.01);与Control组比较,DAPT各项指标无统计学差异(P>0.05)。结论DAPT有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。 相似文献