血管生成素-2在食管鳞癌中的表达及意义

目的初步探讨血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与肿瘤病理分级、浸润和转移的关系。方法采用S-P免疫组织化学方法,对85例食管鳞癌及22例正常食管组织中的Ang-2表达水平进行检测,并与肿瘤病理分级、浸润深度及淋巴结转移情况进行统计学分析。结果85例食管鳞癌组织中,57例Ang-2表达呈阳性,阳性率为67.06%,显著高于Ang-2在正常食管组织中的表达(P<0.05)。Ang-2表达与肿瘤病理分级和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。结论Ang-2的表达与食管鳞癌的临床分期及病理分级呈正相关,提示Ang-2促进肿瘤新生血管形成,参与食管鳞癌的发生和发展,可作为反映食管癌进展的生物学指标。     

加强化妆品经营管理的必要性

<正> 化妆品作为人们生活的必需品,随着经济的发展,人们生活水平的提高,它的需求量与日剧增,其品种繁多,令消费者眼花缭乱,假冒伪劣化妆品不断充斥着市场。国家对化妆品生产企业的卫生监督实行卫生许可证制度,对保证合格化妆品进入市场起到了制约作用,而对化妆品经营的卫生监督仅仅是索证管理。笔者在对化妆品卫生进行监督过程中发现,经营市场混乱,存在一些问题,针对其问题,提出了合理     

头孢菌素类药物的不良反应

头孢菌素类(cephalosporins)抗生素具有抗菌谱广、抗菌作用强、耐青霉素酶、临床疗效高、毒性低、过敏反应较青霉素少等优点,被临床广泛应用,近来有不少报道其不良反应,为提高临床的合理用药,现综述如下[1-3].     

人IER5基因在昆虫杆状病毒表达系统中的表达与鉴定

目的：利用昆虫杆状病毒表达系统表达早期快速反应基因5（IER5）蛋白,为后续蛋白质结晶及探索蛋白质三级结构提供线索。方法：以HeLa细胞cDNA为模板扩增出IER5基因片段,构建重组转移质粒pFastBac1-IER5;重组转移质粒经双酶切及测序鉴定后转化至感受态细胞DH10Bac,以获得重组的穿梭质粒rBacmid-IER5;将重组穿梭质粒感染Sf9细胞,待细胞出现明显病变时收集重组杆状病毒;用间接免疫荧光、SDS-PAGE及Western blot以及对表达产物进行分析鉴定。结果：重组转移质粒pFastBac1-IER5经双酶切后得到与预期相同的2条条带;重组穿梭质粒rBacmid-IER5经PCR鉴定在3 300 bp左右出现一条特异性条带;间接免疫荧光结果提示IER5蛋白在Sf9细胞中得到表达;SDS-PAGE结果显示,表达产物的相对分子质量约为48 k,Western blot结果表明表达产物能与IER5抗体特异性结合。结论：利用昆虫-杆状病毒表达系统成功表达了人IER5蛋白,获得了体外表达重组IER5蛋白的相对分子质量、溶解性等物理化学特性。     

多粘类芽孢杆菌对油菜中锶富集和转移的影响

目的：研究根际促生菌——多粘类芽孢杆菌对油菜中锶富集和转移的影响。方法：实验分5组,设置4个不同锶浓度（1、2、3、4 mmol/L）处理组和1个对照组（水培养液）。利用水培方式培育油菜,水培养液中添加多粘类芽孢杆菌（0.333 g/L）,于添加锶和菌后3个时间点（7、14、21 d）收获油菜,用电感耦合等离子体发射光谱仪（ICP-AES）分别测定油菜的根和茎叶中锶含量,并计算转移系数和富集率。结果：与对照组相比,多粘类芽孢杆菌存在时,油菜根部和茎叶中⁸⁸Sr含量随着培养液中锶浓度增高和作用时间的延长而升高（P < 0.05,油菜根部在1 mmol/L锶+菌作用21 d时除外）,且油菜茎叶中的⁸⁸Sr含量大于油菜根部（P < 0.05）;多粘类芽孢杆菌使⁸⁸Sr的转移系数增加、富集率降低（P < 0.05）,可促进⁸⁸Sr从根到茎叶的转移。4个处理组对⁸⁸Sr的转移系数均增加（P < 0.05）,且转移系数均在21 d达到最高。结论：多粘类芽孢杆菌能够影响油菜对锶的转移和富集,可降低油菜根和茎叶部分对⁸⁸Sr的富集率,促进⁸⁸Sr从根到茎叶的转移。     

糖尿病合并脓毒症研究进展

糖尿病会造成机体系统性损伤,导致免疫功能下降,易并发严重感染。感染时宿主反应失调可导致脓毒症,其病情凶险,患者常在短时间内出现严重器官功能障碍甚至死亡。随着世界范围内糖尿病患病率的急剧上升,糖尿病合并脓毒症的患者数量也快速增加。因此,增加对这2种疾病之间的相互关联和影响的认识对临床救治有十分重要的意义及迫切性。本文就糖尿病与脓毒症在流行病学、总体结局、系统损害及发病机制4个方面的进展进行综述。     

细菌耐药与β-内酰胺酶抑制剂

抗生素的细菌耐药问题日趋严重,已成为当今人类抗感染治疗中所面临的最严峻挑战.了解细菌耐药机制,寻找新的抗细菌耐药的抗生素,是目前医药界密切关注的问题.     

苦参素对脂多糖诱导的海马神经元凋亡的保护作用

目的 探讨苦参素(OMT)对脂多糖(LPS)诱导的海马神经元凋亡的影响及其可能机制。 方法 根据海马神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放率选择OMT的浓度进行实验分组。分为7组:正常对照组;脂多糖组;阿司匹林+脂多糖组;苦参素组;苦参素低剂量+脂多糖组;苦参素中剂量+脂多糖组;苦参素高剂量+脂多糖组。流式细胞仪检测细胞凋亡率;免疫荧光观察NF-κB/P65核易位情况;酶联免疫吸附(ELISA)技术测定海马神经元培养上清中炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的水平。 结果 LPS组海马神经元凋亡率显著高于正常对照组(P<0.01),OMT预处理可以显著减少LPS刺激引起的海马神经元凋亡率(P<0.05)。LPS可以促进海马神经元NF-κB/P65由胞浆转位到胞核,提高海马神经元培养上清中TNF-α和IL-1β水平;而OMT预处理能显著减少LPS对海马神经元NF-κB/P65核易位作用及降低TNF-α和IL-1β的水平(P<0.05)。 结论 LPS诱导海马神经元NF-κB/P65核易位,导致炎症因子TNF-α和IL-1β的含量增加;OMT预处理可以抑制海马神经元NF-κB/P65核易位,减少TNF-α和IL-1β的分泌,从而抑制海马神经元的凋亡。