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目的探讨维生素C(Vitamin C,Vit C)在TNF-α及血清剥夺诱导人椎间盘髓核细胞凋亡中的作用及机制。方法取脊柱矫形手术患者的髓核组织,消化法获得正常髓核细胞,取第3代细胞按不同处理因素分为Vit C作用组(A组)、TNF-α诱导组(B组)和血清剥夺组(C组),每组再分为以下亚组:A组分为A1组(基础培养液)、A2组(100μg/m L Vit C)、A3组(200μg/m L Vit C);B组分为B0组(对照组)、B1组(100 ng/m L TNF-α)、B2组(100μg/m L Vit C+100 ng/m L TNF-α)、B3组(200μg/m L Vit C+100 ng/m L TNF-α);C组分为C0组(对照组)、C1组(FBS浓度由8%降低为2%)、C2组(2%FBS+100μg/m L Vit C)、C3组(2%FBS+200μg/m L Vit C)。各组作用24 h后,采用流式细胞术检测各组膜联蛋白V、碘化丙啶双染后髓核细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测p53(基因编码相对分子质量为53×103的蛋白质)、脂肪酸合成酶(fatty acid synthase,FAS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase3)、Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、Sox9和糖胺多糖(Aggrecan)m RNA表达。结果 A组:与A1组比较,A2、A3组的Vit C均能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P0.05),但A2、A3组间比较差异无统计学意义(P0.05);A2、A3组的Vit C可促进髓核细胞Ⅰ型胶原、Ⅱ型胶原、Aggrecan、Sox9 m RNA表达,且A3组促进作用显著大于A2组(P0.05)。B组:与B0组比较,B1组TNF-α促进了髓核细胞凋亡,增加了髓核细胞p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P0.05);与B1组比较,B3组的Vit C能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,而B2组的Vit C则增加其凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,差异均有统计学意义(P0.05)。C组:与C0组比较,C1组2%FBS能诱导髓核细胞凋亡,但降低了髓核细胞p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达(P0.05);与C1组比较,C3组的Vit C能降低髓核细胞凋亡及p53、FAS、Caspase 3 m RNA表达,而C2组的Vit C则增加其凋亡及p53、FAS m RNA表达,差异有统计学意义(P0.05)。结论 Vit C能延缓或降低髓核细胞凋亡、促进细胞外基质合成与分泌,200μg/m L Vit C可延缓或降低100 ng/m L TNF-α和2%FBS诱导的凋亡,而100μg/m L Vit C则促进其诱导的凋亡。 相似文献
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[目的]探讨棘突间稳定器KMC(Kinetic Medical CO.)治疗腰椎间盘退行性疾病(degenerative disc disease,DDD)的早期临床疗效。[方法]收集自2011年5月2012年7月期间,因腰椎间盘退行性疾病入本科治疗,行棘突间稳定器KMC置入手术的病例资料并进行随访,共有14例纳入研究。男性6例,女性8例;年龄382012年7月期间,因腰椎间盘退行性疾病入本科治疗,行棘突间稳定器KMC置入手术的病例资料并进行随访,共有14例纳入研究。男性6例,女性8例;年龄3878岁,平均(57.0±11.83)岁。手术部位:L2、3节段1例,L3、4节段3例,L4、5节段10例,所有病例均为单节段KMC置入。术前和末次随访时采用Oswestry功能障碍评分标准(ODI)和VAS疼痛评分标准对临床疗效进行评估;测量手术节段椎间隙的前高、中高和后高及椎间孔高度和宽度,手术节段和上一邻近节段活动度,并按照是否行髓核摘除将病例分为髓核摘除组和非髓核摘除组,分别比较2组患者手术节段腰椎活动度。[结果]末次随访时所有患者腰腿痛症状均缓解明显,生活质量提高。患者ODI功能障碍评分由术前的(64.59±13.34)%降至末次随访时的(19.17±8.48)%,降低显著(P<0.01)。VAS疼痛评分由术前的(8.29±1.27)降至末次随访时的(2.14±1.03),较术前显著降低(P<0.01)。和术前相比,末次随访时椎间隙前高无明显变化,末次随访时的椎间隙中高、后高以及椎间孔高度、椎间孔宽度较术前增加明显。末次随访与术前相比,手术节段活动度明显变小,且是否行髓核摘除对活动度无明显影响。上一邻近节段活动度则无明显改变。截止到末次随访时为止,未发现内固定移位、松动或断裂等并发症。[结论]棘突间稳定器KMC能维持手术节段的稳定性,保留相应节段的活动度,安全可行,在腰椎间盘退行性疾病的治疗中,近期疗效肯定,且对上一邻近节段的活动度影响小。 相似文献
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背景:细胞在感受力学刺激后,通过一定的信号转导机制,将力学信号转换成化学信号,进而实现其生物功能。在这一系列的信号转导过程中,横贯细胞的细胞骨架作为枢纽,发挥着重要作用。
目的:通过系统的分析和总结细胞骨架在力学信号转导通路中的作用机制,为细胞骨架相关疾病的临床治疗提供潜在的治疗靶点。
方法:以英文检索词为“cytoskeleton,microtubules,microfilaments,intermediate filaments,mechanical stimulation,signal transduction ”及中文检索词为“细胞骨架、微管、微丝、中间纤维丝、机械刺激、信号传导”,由第一作者检索 1990至2012年PubMed 数据库及中国知网中文科技数据库,查阅近年机械刺激对细胞骨架影响的相关文献,最终保留 48篇文献。
结果与结论:机械刺激是细胞增殖、生长发育以及凋亡的重要因素。随着对细胞骨架认识的逐渐深入,人们发现细胞骨架在细胞对力学刺激的感受和信息传导的过程中起重要作用。机械刺激作用于细胞后,通过Rho家族蛋白、蛋白激酶C、整合素以及丝裂原激活蛋白激酶等多条信号通路,且各种信号传导通路中存在交联,从而影响细胞骨架的重组,并将力学刺激进一步转换成化学信号,最终完成其生物效应。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接: 相似文献
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细胞骨架与力学信号传导 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:细胞在感受力学刺激后,通过一定的信号转导机制,将力学信号转换成化学信号,进而实现其生物功能。在这一系列的信号转导过程中,横贯细胞的细胞骨架作为枢纽,发挥着重要作用。 目的:通过系统的分析和总结细胞骨架在力学信号转导通路中的作用机制,为细胞骨架相关疾病的临床治疗提供潜在的治疗靶点。 方法:以英文检索词为“cytoskeleton,microtubules,microfilaments,intermediate filaments,mechanical stimulation,signal transduction ”及中文检索词为“细胞骨架、微管、微丝、中间纤维丝、机械刺激、信号传导”,由第一作者检索1990至2012年PubMed 数据库及中国知网中文科技数据库,查阅近年机械刺激对细胞骨架影响的相关文献,最终保留48篇文献。 结果与结论:机械刺激是细胞增殖、生长发育以及凋亡的重要因素。随着对细胞骨架认识的逐渐深入,人们发现细胞骨架在细胞对力学刺激的感受和信息传导的过程中起重要作用。机械刺激作用于细胞后,通过 Rho家族蛋白、蛋白激酶C、整合素以及丝裂原激活蛋白激酶等多条信号通路,且各种信号传导通路中存在交联,从而影响细胞骨架的重组,并将力学刺激进一步转换成化学信号,最终完成其生物效应。 相似文献
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