基于文献计量学的全球腹部创伤研究热点及趋势分析

背景 创伤是45岁以下成年人的首位死亡原因,腹部创伤领域的文献计量分析还未见报道。目的 对2011-2021年全球腹部创伤相关文献进行分析,揭示近10年腹部创伤领域的研究现状和发展趋势,为后期研究者把握该领域研究热点、查找重要文献和影响力较大的作者或机构提供参考。方法 检索2011-2021年收录于科学引文索引核心数据库的所有腹部创伤相关文献,利用文献计量学在线分析平台分析出版趋势,利用Microsoft Excel 2016和VOS viewer软件收集并分析腹部创伤相关关键词和研究热点。结果 截至2021年12月31日,共收集2011-2021年腹部创伤相关文献943篇。美国是发文量最多的国家(34.0%),其次是中国(9.3%)和土耳其(7.1%)。加利福尼亚大学和《创伤与急诊护理外科杂志》(JOURNAL OF TRAUMA AND ACUTE CARE SURGERY)分别是发文量最多的机构(39篇)和期刊(54篇),而美国Holmes JF教授是腹部创伤领域最高产的作者。对关键词进行分析,确定了“腹部创伤相关并发症”“腹部创伤微创治疗”“腹部创伤管理”“腹部创伤诊断”“腹部...     

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2在自身免疫疾病中的作用及意义

自身免疫疾病是机体对自身组织细胞产生异常免疫应答反应所导致的一类疾病,其确切发病机制仍未阐明.肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8样分子-2(TIPE2)是一种新近发现的免疫负性调控因子,属于肿瘤坏死因子-α诱导蛋白-8(TNFAIP8)家族成员.研究发现,TIPE2在多种自身免疫疾病中发生异常改变,并与疾病严重程度、病情进展及预后转归等密切相关,包括自身免疫性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、重症肌无力、系统性红斑狼疮等,提示TIPE2在自身免疫疾病的发病中可能具有重要作用.TIPE2表达的缺陷可通过引起自身反应性T淋巴细胞或巨噬细胞的高反应性或促炎细胞因子大量释放入血,加重炎症反应并诱导自身免疫疾病的发生;或通过打破免疫稳态间接诱发自身免疫疾病.本文拟对TIPE2在自身免疫疾病中的作用与机制研究进展作一综述.     

序列相似性家族134成员B介导的内质网自噬对内毒素/脂多糖诱导的小鼠树突状细胞凋亡的影响

目的探讨序列相似性家族134成员B(FAM134B)介导的内质网自噬对内毒素/脂多糖(LPS)诱导的小鼠树突状细胞(DC)凋亡的影响, 为改善创面感染等引起的脓毒症免疫抑制提供依据。方法采用实验研究方法。取第3～10代对数生长期的小鼠DC系DC2.4进行实验。将DC分为LPS刺激0 h(不刺激)组、LPS刺激6 h组、LPS刺激12 h组、LPS刺激24 h组和LPS刺激72 h组, 采用1 μg/mL LPS(浓度下同)培养相应时间后, 采用蛋白质印迹法检测FAM134B、微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)以及转运蛋白SEC61B蛋白表达, 并计算LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ比值(样本数为3)。将DC分为进行相应处理的磷酸盐缓冲液(PBS)组与LPS组, 培养24 h, 采用免疫荧光法检测FAM134B表达情况及其分别与溶酶体探针、LC3B共定位情况, 通过透射电子显微镜观察细胞内自噬溶酶体数量。将DC分为转染含FAM134B基因小干扰RNA序列的慢病毒的敲减FAM134B组与转染空载慢病毒的空载体组, 转染后72 h, 于倒置荧光相差显微镜下观察细胞荧光表达情况, 另将仅常规培养的D...     

高乳酸血症对脓毒症小鼠树突状细胞功能的影响及作用机制

背景 树突状细胞(dendritic?cell,DC)功能障碍是脓毒症发生发展的重要原因之一.乳酸作为无氧糖酵解重要中间代谢产物,对多种免疫细胞包括DC具有明显的抑制效应.目的 探讨脓毒症小鼠高乳酸血症对DC功能的影响及作用机制.方法 C57BL/6小鼠随机分为假伤组及脓毒症组.采用盲肠结扎穿孔术构建小鼠脓毒症模型,通过血气分析仪检测小鼠外周血乳酸浓度.抗小鼠CD11c+免疫磁珠分离脾树突状细胞,流式细胞仪检测DC表面分子CD80、CD86及主要组织相容性复合体-Ⅱ(major?histocompatibility?complex-Ⅱ,MHC-Ⅱ)表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、IL-4、IL-12及γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)细胞因子表达;激光共聚焦显微镜观察自噬体的形成及数量.结果 脓毒症组小鼠外周血乳酸浓度较假伤组明显升高,且在术后24?h及48?h较为显著[24?h:(2.61±0.54)?mmol/L?vs(1.43±0.58)?mmol/L,P<0.01;48?h:(2.12±0.51)?mmol/L?vs?(1.32±0.53)?mmol/L,P<0.01].脓毒症组小鼠DC表面分子CD80及MHC-Ⅱ表达在24?h时较假伤组明显升高(CD80:61.40％ ± 9.20％?vs?7.94％±1.01％,P<0.05;MHC-Ⅱ:79.91％±8.32％?vs?30.34％±2.47％,P<0.05),并能有效刺激T细胞IFN-γ分泌,诱导T细胞向Th1极化,而脓毒症组小鼠48?h时DC功能出现明显抑制,并诱导T细胞向Th2极化(IFN-γ/IL-4:0.41±0.06?vs?1.00±0.00,P<0.01).乳酸体外刺激可显著抑制DC功能,导致其表面分子表达及刺激T细胞分泌能力显著下调[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组vs乳酸组.CD80:5.11％±0.52％?vs?0.09％±0.02％,P<0.01;MHC-Ⅱ:96.89％±0.16％?vs?95.96％±0.20％,P<0.05;CD86:67.26％±1.23％?vs 32.45％±2.95％,P<0.01;IL-2:(3.12±1.25)?pg/mL?vs?(0.44±0.14)?pg/mL,P<0.05],LPS联合乳酸刺激DC呈现出相同的趋势,且与乳酸组差异无统计学意义(P>0.05).脓毒症暴露和乳酸刺激均可诱导DC自噬过度活化,分别予以3-MA及Bafilomycin干预自噬均可有效逆转乳酸对DC功能的抑制效应.结论 脓毒症小鼠高乳酸血症可能是DC功能紊乱的重要原因,乳酸可通过诱导过度细胞自噬的方式介导DC应答障碍.     

核糖体自噬对脂多糖诱导树突细胞凋亡的影响

目的探讨脂多糖(LPS)刺激下NUFIP-1介导核糖体自噬在树突细胞(DCs)凋亡中的作用及意义。方法将培养的树突细胞系DC2.4分为空白对照组及LPS刺激6、12、24、48、72 h组(n=5), LPS各亚组加入1 μg/mL LPS培养相应时间。采用Western blot检测各组细胞NUFIP-1及自噬相关蛋白p62和LC3B表达水平, 激光共聚焦显微镜检测NUFIP-1在细胞中的表达与定位及其分别与Lyso-tracker、LC3B共定位情况。将载有沉默空载体NS及沉默慢病毒载体NUFIP-1 siRNA感染DC2.4 (n=3), 以1 μg/mL LPS刺激24 h, 应用流式细胞分析术检测细胞凋亡情况, 并采用Western blot检测凋亡相关蛋白包括胱天蛋白酶(cleaved-caspase-3)和Bcl-2表达水平。多组间比较采用单因素方差分析(one-way ANOVA), 采用LSD-t法进一步进行组间两两比较。以P<0.05为差异有统计学意义。结果 Western blot结果提示, LPS刺激不同时间(6、12、24、48、72 h)后DC2.4中...