排序方式: 共有75条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 调查严重感染的病死率和病死危险因素。方法 回顾性调查1991~2001年的383例严重感染患者,计算逐年病死率,进行单因素和多因素逐步logistic回归分析,分析严重感染患者病死危险因素。结果1991~2001年间,严重感染总病死率46%(176/383),11年间逐年病死率无显著变化(P=0.458)。13个因素参与多因素分析,结果显示严重感染病死危险因素有合并器官功能衰竭数目、免疫功能受累、低白蛋白(<35g/L)和接受有创性检查和治疗。严重感染患者合并器官功能衰竭的数目增多,病死率明显增加,合并2个器官衰竭者病死的相对危险度为3.748,3个器官衰竭者为9.663,而合并≥4个器官功能衰竭者病死的相对危险度高达28.810。从器官功能衰竭的分布来看,严重感染患者最常合并循环衰竭(62.9%)和呼吸衰竭(56.9%),而顽固的感染性休克是严重感染患者最主要的直接病死原因(39.8%)。结论 20世纪90年代以来,严重感染的病死率依然很高,探寻严重感染发病的危险因素,积极调控炎症反应,在炎症反应早期及时阻断炎症反应过程,防止发展为感染性休克和多器官功能障碍综合征,是降低严重感染病死率的关键。 相似文献
2.
脂多糖刺激下的人肺微血管内皮细胞血管紧张素Ⅱ受体1放射受体分析法的建立 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 建立一种脂多糖(LPS)刺激下人肺微血管内皮细胞(HPMEC)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(ATR1)与其配体AngⅡ结合的放射配体结合分析法(RLBA).方法 体外培养的HPMEC接种于24孔培养板,当细胞达到80%~90%融合,饥饿24 h后用浓度为100 ng/ml的LPS刺激8 h,用0.025、0.05、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、2.0 fmol 8个不同剂量的放射性配体125I-AngⅡ(TL表示其放射性)在板孔中与ATR1结合 (存在或不存在5 μg AngⅡ),然后γ计数仪计数,测定ATR1的总结合 (TB) 与非特异性结合 (NSB),TL减去TB得游离放射配体 (F),TB减去NSB得ATR1的特异性结合 (B).由TB与TL作图得ATR1饱和曲线;由B/F与B作图得出Scatchart曲线.结果 随放射性配体125I-AngⅡ加入量的增加,NSB也相应逐渐增加,且由直线相关与回归分析得到NSB与加入125I-AngⅡ剂量呈直线关系(r2=0.9929);Scatchart作图得B/F与B也呈直线关系,其相关系数r2=0.9514.HPMEC上仅存在单一亲和力的AngⅡ受体,反应亲和力的Kd值为109 pmol/5×105细胞,从Scatchart曲线与X轴截距得到ATR1的最大结合位点Bmax为29 pmol/5×105细胞;ATR1饱和曲线分为两段,前段斜率较大,随125I-AngⅡ加入量的增加TB增加明显;后端曲线较为平坦,TB随125I-AngⅡ的增加变化不明显,125I-AngⅡ在1600 pmol/5×105细胞与2000 pmol/5×105细胞之间TB的增加与NBS增加基本相当,能使ATR1饱和的125I-AngⅡ剂量为1600 pmol/5×105细胞.结论 本实验建立的RLBA方法能得到ATR1的Kd与Bmax两个基本参数,可用于LPS刺激下HPMEC的ATR1功能研究. 相似文献
3.
ICU深部真菌感染的流行病学调查 总被引:20,自引:2,他引:20
近年来 ,随着广谱抗生素、免疫抑制剂、各种侵入性操作及肠外营养的广泛应用 ,深部真菌感染逐年增多 〔1〕。深部真菌感染已引起临床医生的重视 ,抗真菌药物广泛应用于临床 ,但抗真菌治疗对患者预后的影响尚未完全清楚。本研究对 1991年 1月~ 2 0 0 0年 9月本院 ICU收治的患者进行了回顾分析 ,以探讨ICU深部真菌感染的临床特点及其抗真菌治疗对预后的影响。1 临床资料1.1 调查对象 :对 1991年 1月~ 2 0 0 0年 9月本院 ICU收治的患者进行回顾性调查。1.2 方 法 :1.2 .1 调查内容 :1一般项目 :性别、年龄、ICU住院日等 ;2现病史 :… 相似文献
4.
多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏器官灌注的影响 总被引:13,自引:4,他引:13
目的 :观察多巴酚丁胺联用去甲肾上腺素和多巴胺对感染性休克绵羊内脏灌注的影响。方法 :静脉注射内毒素 (L PS)复制绵羊感染性休克模型 ,当收缩压下降至低于 90 .0 0 m m Hg(1m m Hg=0 .133k Pa)或较L PS注射前降低 39.75 m m Hg时记录血流动力学及肠黏膜 p H(p Hi)的基础值。 2 0只绵羊随机分为两组 ,分别静脉注射多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和多巴胺 ,调整药物剂量 ,使平均动脉压升高到 90 .0 0 mm Hg,观察药物使用前 (基础值 )及用药后 1、2、3、4 h的血流动力学和内脏灌注指标 p Hi。结果 :在 L PS注射前和基础状态 ,多巴胺组与多巴酚丁胺 +去甲肾上腺素组的血流动力学、氧代谢和肠道 p Hi指标均无明显差异 ;与基础值相比 ,两组动物在用药后血压、心脏指数及氧输送明显升高。多巴胺组用药 4 h动脉乳酸浓度及 p Hi水平与基础值比较无明显改变 ;但动脉 p H值基础水平为 7.4 0± 0 .0 5 ,多巴胺应用 1h后显著降低至 7.2 6± 0 .0 6 (P<0 .0 5 )。应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素后 3和 4 h,动脉乳酸浓度分别为 (2 .3± 1.1) m mol/ L 和 (2 .1± 1.1) m mol/ L,均显著低于基础水平 (4 .0± 1.8) m mol/ L(P<0 .0 5 )。应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素前动物 p Hi为 7.19±0 .0 4 ,用药后 3h,p Hi明显升高到 相似文献
5.
目的 :探讨控制性肺膨胀 (SI)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)肺静态顺应性曲线低位转折点压力(Pinf)的影响。方法 :30只家兔利用肺泡灌洗法建立 ARDS模型 ,并随机分为 SI组和非 SI组 ,观察 SI后 2小时动物的 Pinf、肺气体交换和肺机械力学特征改变。结果 :SI组动物 SI前 Pinf为〔(0 .90± 0 .14 ) k Pa,1k Pa=10 .2 0 cm H2 O〕,SI 2小时后 Pinf降到 (0 .6 1± 0 .14 ) k Pa(P=0 .0 2 0 ) ;非 SI组机械通气 2小时前后 Pinf无明显改变 ,P>0 .0 5。 SI组动物机械通气 2小时后动脉血氧分压 (Pa O2 )和氧饱和度 (Sa O2 )分别为 (2 4 .2 0±8.79) k Pa(1k Pa=7.5 m m Hg)和 0 .96 7± 0 .0 2 4 ,显著高于非 SI组〔分别为 (10 .80± 1.13) k Pa和 0 .76 8±0 .0 76 ,P<0 .0 5〕。 SI组动物机械通气 2小时后动态肺顺应性 (Cydn)为 (12 .2 4± 1.5 3) ml/k Pa,显著高于非 SI组〔(9.80± 0 .82 ) ml/k Pa〕。结论 :SI具有促进肺泡复张、降低 Pinf水平的效应 ,实施 SI后应重新调整呼气末正压 (PEEP)水平。 相似文献
6.
去甲肾上腺素和多巴酚丁胺联用与多巴胺单用对感染性休克绵羊内脏灌流的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和单用多巴胺对感染性休克绵羊内脏灌注的影响.方法:利用内毒素(LPS)复制感染性休克模型,当收缩压下降至5.3kPa时记录血流动力学及肠粘膜pH(pH_i)的基础值.20只绵羊随机分为两组,分别静脉注入多巴酚丁胺加去甲肾上腺素及多巴胺,调整药物剂量,使平均动脉压升高到12kPa,观察用药前(基础值)及用药后1,2,3,4h的血流动力学和内脏灌注指标pH_i.结果:两组动物在用药后血压、心排指数及氧输送较用药前明显升高。多巴胺组动脉乳酸浓度及pH_i无明显改变,但动脉pH值在用药后1h从7.40±0.05降至7.26±0.06(P<0.05).应用多巴酚丁胺加去甲肾上腺素后3h和4h,动脉乳酸浓度从(4±2)mmol/L降至(2±1)mmol/L和(2±1)mmol/L(P<0.05),用药后3h,pH_i从7.19±0.04明显升高到7.36±0.07(P<0.05).结论:多巴酚丁胺加去甲肾上腺素和单用多巴胺均能改善感染性休克绵羊全身血流动力学状态,但在改善内脏灌注上,多巴酚丁胺与去甲肾上腺素联用明显优于多巴胺单用. 相似文献
7.
医院获得性急性肾功能衰竭的病死危险因素分析调查 总被引:3,自引:0,他引:3
医院获得性急性肾功能衰竭(急肾衰)是感染、创伤、休克的最严重后果之一[1]。我们调查了1991-1996年监护室(ICU)危重病患者,分析医院获得性急性肾功能衰竭患者的病死相关危险因素,以探讨急肾衰治疗的临床对策。 一、对象与方法 1.诊断标准:根据1991年美国胸科学会/危重病医学会联席会议标准[2]诊断全身性炎症反应综合征(SIRS)、全身性感染、严重全身性感染及感染性休克。根据Fry标准,诊断多器官功能衰竭(MOF)。 2.调查内容:(1)免疫功能状况;(2)慢性器官功能衰竭史;(3)记录人… 相似文献
8.
目的 :比较小剂量多巴胺及多巴酚丁胺对心脏手术后低心排综合征患者血流动力学和氧代谢的影响。方法 :12例心脏手术后低心排患者分别持续静脉泵入 5~ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴胺或多巴酚丁胺 ,观察血流动力学和氧代谢的改变。结果 :与给药前相比 ,10 μg·min- 1 ·kg- 1多巴胺和 5~ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺给药后均能显著提高心脏指数 (CI) ,但同样使CI增加5 0 %~ 70 % ,多巴酚丁胺只需 5 μg·min- 1 ·kg- 1 ,而多巴胺需要 10 μg·min- 1 ·kg- 1 。 5~ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺使体血管阻力指数 (SVRI)和肺动脉嵌顿压 (PAWP)显著降低 ,而多巴胺对SVRI和PAWP无显著影响 ,两者对肺动脉压 (PAP)和肺血管阻力指数 (PVRI)均无显著影响。5~ 10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴酚丁胺均导致氧输送指数 (DO2 )和氧耗指数 (VO2 )显著提高 ,但 5~10 μg·min- 1 ·kg- 1 多巴胺对DO2 和VO2 无明显影响。结论 :与多巴胺相比 ,多巴酚丁胺更为有效的提高CI和DO2 、降低心脏前后负荷 ,有助于改善组织缺氧。 相似文献
9.
白介素-10对肺泡巨噬细胞致炎效应的调节作用 总被引:20,自引:4,他引:16
目的 :探讨白介素 10 (IL 10 )对肺泡巨噬细胞致炎效应的影响。方法 :内毒素 (L PS)刺激体外培养的小鼠肺泡巨噬细胞 ,观察 IL 10对肺泡巨噬细胞释放细胞因子的影响。结果 :肺泡巨噬细胞受 10 mg/LL PS刺激后 6、12和 2 4小时 ,肿瘤坏死因子α(TNFα)、IL 1β和 IL 6释放达峰值 ,浓度分别为 (1790±985 ) ng/L、(986± 35 7) ng/L 和 (42 33± 6 5 7) ng/L,与 L PS刺激 0时比较 ,P均 <0 .0 5。IL 10在 L PS刺激后 8小时持续升高〔(2 38± 87) ng/L〕,2 4小时达到峰值 ,浓度为 (16 0 0± 5 2 1) ng/L(P<0 .0 5 )。 15 0 μg/L IL 10单克隆抗体抑制内源性 IL 10释放后 ,导致 TNFα、IL 1β、IL 6释放明显增加 ,分别达 (16 89± 36 4) ng/L、(12 0 0± 2 5 3) ng/L 和 (5 2 6 9± 112 7) ng/L。给予外源性重组 IL 10 (5 0 μg/L) ,则明显抑制 L PS诱导的TNFα、IL 1β、IL 6释放 ,浓度分别降低 5 2 %、84%和 39%。结论 :IL 10对炎症性细胞因子释放具有明显抑制作用 ,补充外源性 IL 10有助于控制肺泡巨噬细胞的异常炎症反应。 相似文献
10.