电针心经对心肌缺血家兔心肌收缩功能、心电及小肠电活动的影响

目的：探讨心经经脉与其相应脏腑的相关性。方法：以左心室内压峰值（LVP），左心室内压变化上升最大速率（LVPdp/dtmax)，心力环面积（ACFL），心肌收缩成分最大缩短速度（Vmax)，心电图及小肠电图为指标。静脉滴注垂体后叶素造成心肌缺血动物模型。观察了电针心经循行路线上的3个测试点和电针肺经循环路线上的3个测试点，以及不电针的对照组心肌收缩功能。心电，小肠电活动的影响。结果：电针心经对心肌收缩功能。心电，小肠电活动的调节作用比电针肺经显著，有相对特异性，结论：心经作为一条经脉，与心肌收缩功能。心电，小肠电活动，有密切关系。     

FAK和整合蛋白α5、β1亚基在胃癌中表达的比较及其临床意义

目的 比较粘着斑激酶（FAK）和整合蛋白（integrin)α5、β1亚基在胃癌及癌旁组织中的表达与肿瘤细胞分化、浸润、转移等生物学行为的关系及相互关系。方法 用免疫组织化学亲合素生物素法（ABC）检测75例胃癌及癌旁组织石蜡标本FAK和整合蛋白α5、β1亚基蛋白的表达水平。结果 FAK、整合蛋白α5和亚基和整合蛋白β1亚基的表达 为 或 分别是胃癌组织57％、29％和25％,癌旁组织4％、76％和84％;低分化胃癌组织68％、18％和16％,高中分化组织42％、45％和39％;有淋巴结转移的组织77％、31％和31％,无转移的组织36％、28％和19％;浸润程度较深的组织68％、29％和25％,浸润程度较深的组织19％、31％和25％。结论 FAK较整合蛋白α5、β1亚基可以更有效地衡量胃癌的发生与发展,FAK的表达量可作为胃癌发生、发展过程中一种较有价值的病理指标。FAK可能既是一种转化相关酶又是一种演变相关酶。     

电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的：观察电针心经、小肠经对急性心肌缺血大鼠心功能的影响。方法：采用静脉注射脑垂体后叶素,复制大鼠急性心肌缺血模型。电排针刺激心经“神门-通里”段或小肠经“养老-支正”段经脉主干,观察心功能的变化。结果：电针心经、小肠经能拮抗脑垂体后叶素所致的心率延缓作用,可显改善心功能,且以电针心经为。结论：电针心经、小肠经均对急性心肌缺血具有保护作用。     

EFFECT OF ELECTROACUPUNCTURE OF ACUPOINTS OF THE HEART MERIDIAN ON ECG, SMALL INTESTINAL ELECTROGRAM AND EEG IN THE RABBIT WITH MYOCARDIAL ISCHEMIA

ＯｕｒｐａｓｔｗｏｒｋｄｅｍｏｎｓｔｒａｔｅｄｔｈａｔＥＡｏｆｔｈｅＨｅａｒｔＭｅｒｉｄｉａｎｈａｄａｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｒｅｇｕｌａｔｉｖｅｅｆｆｅｃｔｏｎｍｅｃｈａｎｏｃａｒｄｉａｌｃｙｃｌｉｃａｒｅａｉｎｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｓ ｃｈｅｍｉａｒａｂｂｉｔｓ[1 ] .Ｉｎｔｈｅ ｐｒｅｓｅｎｔｓｔｕｄｙ ,ｗｅｃｈｏｓｅ 3 ｐｏｉｎｔｓｏｆｔｈｅＨｅａｒｔＭｅｒｉｄｉａｎ (ＨＴ)ａｎｄ3 ｐｏｉｎｔｓｏｆｔｈｅＬｕｎｇＭｅｒｉｄｉａｎ (ＬＵ)ａｎｄｃｏｍ ｐａｒｅｔｈｅｅｆｆｅｃｔｏｆＥＡｏｆＨＴａｎｄ…     

针刺对SHR血压及NE、DA、5-HT含量的影响和血压与血粘度的关系

选择自发性高血压大鼠20只，血压≥20kPa，分针刺和对照二组．针刺双侧“曲池”、“足三里”穴，测量三个疗程前、后血压及血浆和中枢脑干、下丘脑、大脑皮层各部NE和DA、5－HT含量，另选择7周左右尚未形成高血压的SHR大鼠46只，血压介于16～20kPa，分别观察静脉注射10％HMWD溶液和生理盐水后1、2、3小时的血压和全血粘度，结果如下：1、针刺治疗三个疗程后，可显著降低SHR血压，血压从25．493±0．733降到19．547±0．555（P＜0．0001）；2、针刺治疗后．针刺组SHR血浆NE含量较对照组显著下降（P＜0．05）．5－HT含量显著降低（P＜0．01），DA含量显著升高（P＜0．05）；3、针刺治疗后．针刺组脑干、大脑皮层、下丘脑脑组织NE含量较对照组明显增加（P＜0，005，＜0．01，＜0．05），脑干、大脑波层的DA含量也轻对照组明显增加（P＜0．01，＜0．057，下丘脑的DA含量也增加．但差异不显著（P＞0．05）。5－HT含量均较对照组明显增加（P＜0．0005）；4、给尚未形成高血压的SHR注射10％HMWD溶液后，注射1、2，小后全血粘度均较注射生理盐水组显著增高（P＜0．001），较注射前血压显著升高（P＜0．0005），上述结果提示，针刺对SHR的降压作用是针刺综合调节中枢和外周NE、DA和5－HT含量，调整脑内和外周交感     

手厥阴心包经内关穴相对特异性研究——针刺治疗急性心肌缺血的观察

<正> 关于穴位有无特异性问题,目前认识未完全一致,有必要进一步研究。根据多数单位研究认为针刺对机体异常的机能状态的调整作用最明显。为了进一步观察针刺治疗急性心肌缺血的疗效,便于今后广泛试用于临床,有助于冠心病的诊断与治疗。我们应用静滴垂涔后叶素造成家兔急性心肌缺血的实验性病理模型,进一步观察针刺心包经内关穴对急性心肌缺血的治疗和其相对特异性。     

电针心经不同节段对家兔心上交感神经丛放电活动的影响

背景：经脉脏腑相关是针灸经络理论的核心，也是针灸作用机制研究的切入点和突破口。本文从心经与支配心脏交感神经电活动关系的角度探讨针灸经络理论的核心内容。目的：观察电针心经不同节段对家兔心上交感神经丛放电活动的影响。设计：随机对照动物实验。单位：安徽中医学院经脉脏腑相关研究中心实验室。材料：实验于2004-03在安徽中医学院经脉脏腑相关研究中心实验室开展，共选健康青紫兰家兔36只，体质量（2．8&;#177;0．3）kg。随机分为3组，每组12只，即电排针刺激心经腕部（“神门”区）、肘部（“少海”区）和腋部（“极泉”区）经脉主干3组。方法：每次每组各选1只同性别、体质量差小于10％的家兔，同步进行实验。在Olympus解剖显微镜（日本）下分离心上交感神经丛，埋植多股不锈钢丝双极电极，进口专用凝胶（美国产）固定后，关闭胸腔，控制肛温（39&;#177;0．5）℃，50mL／L葡萄糖等渗液静脉滴注维护2h后电针。记录分析心率变异性和心上交感神经丛放电活动的变化。主要观察指标：电针后各组动物的心率变异性、功率谱高频／低频值分析。结果：纳入家兔共3组，每组12只，均进入结果分析。电针后，各组心率变异性的总心率变异性值和心上交感神经丛放电活动频率增高，功率谱高频／低频比值下降，以电针腕部组为著，肘部组次之，腋部组最弱。结论：电针心经不同节段，均可促进心上交感神经丛放电活动，增强左心功能，且以心经腕部经脉主干与左心功能间关系最为密切。     

降钙素基因相关肽参与电针抗急性心肌缺血损伤的实验研究

目的:探讨电针刺激抗心肌缺血的机制。方法:采用异丙肾上腺素(Isoprenolonhydrochloride,ISO)腹腔注射建立大鼠急性心肌缺血实验模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为3组,每组8只。①电针治疗组:将大鼠麻醉后,注射2%ISO,按100mg/kg(即5mL/kg),i.p.,同时进行电针治疗。选取左侧“心俞”接正极和“厥阴俞”接负极。电针参数:输出波形为正负向交替脉冲波,脉冲宽度为300μs,频率2-20Hz,疏密波,输出电压为3.5-5V,以针柄轻度抖动为度,每次电针30min,共2次,间隔12h。②模型组:同电针治疗组,但不进行电针治疗。③对照组:将大鼠麻醉后,注射生理盐水,38℃,按5mL/kg体重i.p.。比色法测定血清肌酸激酶(creatinekinase,CK)值;放射免疫法测定血浆、心脏组织、脊髓(T1-T6)组织内降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果:电针治疗能够降低造模引起的血清CK水平升高;急性心肌缺血损伤可导致血浆CGRP含量降低,但心肌组织和脊髓中CGRP水平无明显变化;电针后,大鼠血浆中CGRP含量升高(P<0.01),心肌组织内CGRP含量仍无明显变化,但脊髓中CGRP含量有所升高(P<0.05)。对血浆、心脏组织及脊髓组织内的CGRP进行相关分析,未发现三者的明显相关性。结论:电针刺激具有一定的抗心肌缺血损伤作用,CGRP可能是参与电针抗心肌缺血的重要因子。     

电针心经对心肌缺血性家兔心室内压的影响

本文以左心室内压峰值（ＬＶＰ）及左心室内压变化上升最大速率（ＬＶＰｄｐ／ｄｔｍａｓ）为指标，观察了电针心经循行路线上的三个测试点和电针肺经循行路线上的三个测试点、以及不电针的对照组对心脏功能的影响。在４８只家兔用乌拉坦（ｌｇ／Ｋｇ）麻醉，静脉滴入垂体后叶素心肌缺血动物模型的实验观察结果表明，电针心经对心脏功能的调节作用比电针肺经显著，有相对特异性。说明心经作为一条经脉，与心脏机能活动有密切关系。本实验为阐明经络学说所强调的经脉与脏腑之间的特定联系这一核心问题提供了有意义的资料。     

电针对大鼠急性缺血心肌细胞caspase基因的调控

目的 观察电针对急性缺血心肌细胞caspase基因表达的影响，研究电针对缺血心肌的保护机制。方法 冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型大鼠，用基因芯片技术筛选电针心经前后正常心肌和缺血心肌细胞的caspase基因及其相关宇列。结果 在Affymetrix提供的大鼠U230A全基因芯片中，有17条caspase相关基因序列，完全检测到6条，未检测到4条。7条有差异性表达。结论 电针可以显著影响心肌细胞内caspase基因及其相似序列的表达，进而影响细胞凋亡的进程．保护缺血心肌细胞，其中NM_022303．1、NM_022277．1和NM_053736．1三个基因序列可能是电针抗缺血心肌细胞凋亡的重要分子基础。