急诊外科创伤患者死亡危险因素及急救措施分析

目的：分析和研究急诊外科创伤患者死亡危险因素,进而探讨出提高急诊外科抢救成功率的有效措施,减少外伤死亡。方法采用回顾性方法,随机选取了2009年3月-2013年11月以来创伤死亡患者以及院前抢救无效死亡患者的临床资料,同时选取有可能影响死亡原因的因素进行logistic 分析,主要包括：患者性别、年龄、气管插管、清创止血、院前时间、现场对患者昏迷的评估、现场急救以及ISS和GCS评分等方面。然后将P＜0.10变量引入到因素分析中。结果170例死亡患者,院前死亡100例,头部、胸部、腹部是主要的创伤部位;中青年是急诊外科创伤患者的主要成员,在170例死亡患者中有102例的患者年龄在20~50岁之间,所占比例为60%;因为交通事故而造成急诊创伤死亡的患者最多,所占比例为60.5%;从影响因素分析结果来看：年龄、机械通气、GCS和ISS评分以及现场急救是造成急救外科创伤患者死亡的危险因素。结论患者年龄、现场急救水平以及创伤评分是造成急诊外科创伤患者死亡的危险因素;强化院前急救,并在第一时间能够准确的诊断出患者的病因可以有效提高创伤患者的成功率。     

CTLA4-Ig融合蛋白诱导猕猴同种异体肝移植免疫耐受的实验研究

目的探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4-Ig)融合蛋白对同种异体肝脏移植免疫耐受的诱导作用及机理。方法利用大型哺乳动物猕猴作为研究对象,建立同种异体原位肝脏移植模型。同种异体原位肝脏移植对照组及CTLA4-Ig组各5只。观察术后生存时间,检测肝功能、IL-2、IL-10、排斥反应的病理学分级和术后肝脏细胞凋亡指数。结果对照组平均存活时间为6.57 d,CTLA4-Ig组平均存活时间为14.92 d(P0.05)。肝功能变化:对照组术后ALT明显升高,Alb则明显降低;CTLA4-Ig组ALT及Alb均维持于正常稳定水平。细胞因子变化:术后3 d起,对照组循环血中IL-2表达水平相对较高,而CTLA4-Ig组IL-10的表达水平较对照组高。移植物病理排斥反应分级:在移植术后CTLA4-Ig组排斥反应程度明显比对照组轻。对照组术后3 d起肝脏细胞凋亡指数较CTLA4-Ig组明显升高。结论CTLA4-Ig融合蛋白可诱导移植后免疫耐受,延长受体生存时间。细胞因子IL-2或者IL-10可作为监测移植排斥反应或者免疫耐受的实验室指标之一。     

蛋白激酶C-βⅡ对SMMC-7721人肝癌细胞增殖的影响

目的研究蛋白激酶C-βⅡ对SMMC-7721人原发性肝癌细胞增殖的影响.方法体外基因扩增获得pcDNA3/PKCβⅡ真核表达质粒.脂质体介导pcDNA3/PKCβⅡ基因体外转导人原发性肝癌SMMC-7721细胞,分为实验组（pcDNA3/PKCβⅡ）、对照组（pcDNA3空载体）及空白对照组.细胞计数、MTT法、细胞形态学观察、流式细胞仪等方法检测PKCβⅡ对SMMC-7721人原发性肝癌细胞增殖的影响.结果细胞生长曲线检测结果显示转导入PKCβⅡ的SMMC-7721细胞数目明显增加;MTT法显示转染PKCβⅡ的人原发性肝癌细胞SMMC-7721的OD值增加（P〈0.01）;细胞形态学观察实验组SMMC-7721细胞间连接紧密,巨核、双核、多核、奇异型的核也明显增加,核分裂像增多,特别是出现不对称、多极性及顿挫性等病理性核分裂像尤为明显;流式细胞仪检测显示转导PKCβⅡ的SMMC-7721细胞细胞周期中S期细胞明显增多.结论PKCβⅡ可促进SMMC-7721细胞增殖,其机制可能与促进细胞DNA合成相关.     

后腹腔镜结核性无功能肾切除术23例报告

目的:探讨后腹腔镜结核性无功能肾切除术的临床应用价值。方法:回顾分析2012年7月至2016年3月为23例结核性无功能肾患者行后腹腔镜肾切除术的临床资料,其中男9例,女14例,平均(39±3)岁;患者均为无功能肾,右侧11例,左侧12例。经过2周抗结核治疗后患者均行后腹腔镜肾切除术。结果:23例患者均成功完成肾切除术,无一例中转开放手术。手术时间73～196 min,平均(125±12)min;术中失血量79～420 ml,平均(198±17)ml;术后住院5～10 d,平均(7.5±0.7)d。术中均未发生脓肾破裂、腹膜损伤,其中1例术后发生输尿管残端积脓感染,二期行输尿管切除术。随访1～36个月,平均(17.0±1.3)个月,肾功能正常。结论:后腹腔镜结核性无功能肾切除术具有良好的安全性、可行性,值得在具备条件的医院推广应用。但因腹膜外空间较小,且结核肾周围粘连较重,对术者技术水平要求较高,需熟练掌握解剖,严格把握手术适应证,术中仔细辨认组织层次。     

蛋白激酶Cδ对人原发性肝癌细胞增殖的影响

目的初步探讨PKCδ对人原发性肝癌细胞增殖的影响．方法体外培养SMMC-7721细胞,脂质体介导基因体外转导,通过细胞计数、细胞形态学观察、MTT法、流式细胞仪检测技术等方法研究PKCδ对人原发性肝癌细胞的影响．结果细胞计数的生长曲线示转导人PKCδ的SMMC-7721细胞数目明显减少;MTT法显示转导人PKCδ的SMMC-7721细胞的OD值减小,活细胞数目显著减少（P〈0．01）;细胞形态学观察转导入PKCδ的SMMC-7721细胞脱落,连接疏松,失去光泽;流式细胞仪检测到加入PKCδ的SMMC-7721细胞凋亡率增加．结论PKCδ有抑制SMMC-7721细胞增殖,促进凋亡的作用．