女性髌下脂肪垫慢性损伤的诊治

<正>自1988～1998年,我们对女性经前期膝关节周期性疼痛的病人进行了诊治.其中37例行手术治疗,69例药物保守治疗.取得了满意的临床效果.现报道如下.1.临床资料本组共106例,年龄17～58岁.病史0.5～34年.症状:均在经前期1—2周出现双膝酸胀不适,活动时为重,程度不一.休息时可缓解.双膝伸直时疼痛加剧.其中47例双膝疼痛数年或数10年后渐呈持续性.96例患者有不同程度的情绪低落、嗜睡、烦躁和乳房胀痛、下腹胀、健忘等症状.查体:髌韧带深层可有模糊性压痛.而两侧压痛较为明显,并伴有轻、中度肿胀,直立位时更为明显.局部皮肤温度正常或稍高,无血管充盈征.血常规均无异常.ASO、RF均阴性.     

细连生肌散治疗褥疮

自拟细连生肌散治疗褥疮24例，效果显著。     

断指再植术后高压氧治疗的疗效分析

目的　探讨断指再植术后高压氧 ( HBO)治疗的效果。方法　回顾性分析情况相近的 2 17只再植手指的治疗效果 ,分为四组。 A、B组为再植术后≤ 5 d出现微循环障碍。 C、D组为再植术后 >5 d出现微循环障碍。 A、C组仅予常规治疗 ,B、D组予常规治疗加用 HBO治疗。常规治疗 :主要为防凝、扩张血管 ;HBO治疗压力 0 .2 5 MPa( 2 .5 ATA) ,吸氧 30 min 2次 ,间歇吸空气 10 min;开始 2～ 3次 /d,3 d后为 1次 /d,10次为 1个疗程。结果　 A、B、C、D组有效率分别为 46 .30 %、5 7.14%、5 5 .5 6 %、80 .77%。A、B、C三组间有效率差异无显著性 ,而 D组有效率高于其他 3组。结论　 HBO对断指再植 >5 d出现的微循环障碍治疗有效     

p16^INK4a蛋白在正常及骨关节炎关节软骨细胞中的表达及差异分析

背景：在诸多老化和衰老的研究中，p16^INK4a是研究较多的一种产物，然而其在与衰老密切相关的骨性关节炎中的研究较少一目的：观察p16^INK4a在正常和骨性关节炎软骨细胞中的表达，讨论其在骨性关节炎病理过程中的作用。设计：以诊断为依据设立对照的实验研究。地点和对象：实验在北京大学第三医院骨科完成，对象为骨性关节炎软骨标本，取材于在北京大学第三医院骨科手术的膝骨关节炎患者。正常老年、中年及青年组软骨标本分别取自无骨性关节炎患者。干预：直接从软骨组织中提取蛋白和细胞的总RNA，分别进行Wescem blot和RT-PCR分析，检测p16^INK4a在年轻、中年、正常老年人及骨性关节炎患者软骨中的表达情况。对p16^INK4a下游底物pRb的磷酸化状态也进行了蛋白表达的分析。主要观察指标：p16^INK4a在蛋白水平及mRNA水平上的表达。结果：在关节软骨细胞中，p16^INK4a的表达随着年龄的增长，其表达量也逐渐增多；相应地，p16^INK4a的主要靶物质pRh的磷酸化明显减少，相反非磷酸化的pRb的含量则相对增高。与正常人相比，这些变化在骨性关节炎的软骨细胞中尤为显著。结论：p16^INK4a／pRh途径可能在关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发病过程中具有一定的调节作用。p16^INK4a表达的升高以及随后的pRb磷酸化状态的丢失可能参与了关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发生。     

p16INK4a与Fas对椎间盘细胞功能影响的比较

目的分析p16^INK4a及Fas在椎间盘细胞中的功能作用，探讨椎间盘退变的机制。方法利用p16^INK4a及Fas特异性短链干扰RNA（siRNA）转染体外培养的内破裂（IDD）及突出（LIDP）椎间盘细胞。观察p16^INK4a及Fas表达的沉默情况。分析视网膜母细胞瘤（Rb）蛋白磷酸化状态、β-半乳糖苷酶（β-gal）染色阳性率、细胞形态和增殖的变化；放射性同位素标记培养细胞，观察细胞合成氨基葡聚糖（GAG）及核心蛋白的变化。结果p16^INK4a。及Fas特异性siRNA分别有效地沉默了椎间盘细胞内p16^INK4a及Fas表达。p16^INK4a表达沉默使退变椎间盘细胞衰老表型及合成能力得以明显改善；Fas特异性siRNA转染的LIDP椎间盘细胞的生理功能有所恢复，但未及正常水平，而转染的IDD椎间盘细胞的功能无明显变化。结论p16^INK4a。基因介导的细胞衰老是椎间盘退变的一个关键启动因子。     

椎间盘源性下腰痛与椎间盘内神经生长

疼痛的椎间盘外层纤维环、内层纤维环和髓核中都有神经纤维分布。体外研究发现椎间盘基质成分中蛋白多糖含量和结构变化,尤其是硫酸软骨素含量变化对神经生长具有明显的调节作用。在退变的椎间盘中,硫酸软骨素含量减少有利于椎间盘外周分布的神经纤维向内层纤维环甚至髓核内生长,从而导致椎间盘源性下腰痛。     

合并其他损伤的骨盆骨折39例临床分析

骨盆骨折是创伤中常见的严重损伤,约占骨折病人的３．４％〔１〕．常有严重的合并伤,病死率较高。现就１９９５～１９９８年我们遇到的３９例骨盆骨折且有合并伤病人的诊治情况报告如下。１　临床临料１．１　一般资料３９例病人中,男２４例,女１５例;年龄１６～６９岁,其中２０～５０岁３１例,占７９．４９％．１．２　损伤原因交通事故伤２８例,占７１．７９％;挤压伤７例,占１７．９５％;跌落伤３例,占７．６９％;砸击伤１例,占２．５６％．１．３　合并伤颅脑损伤５例,胸部挫伤及肋骨骨折４例,腹腔脏器破裂３例,膀胱破…     

程序化死亡基因5(PDCD5)在骨关节炎软骨中的表达及意义

目的：研究程序化死亡基因5(PDCD5)在正常及骨关节炎关节软骨中的表达规律，探讨PDCD5在骨关节炎发病中的作用。方法：取20例骨关节炎及10例股骨颈骨折行关节置换术时切除的关节软骨，分离软骨细胞，留取组织块制作石蜡切片。分别用流式细胞术、直接免疫荧光、激光共聚焦显微镜及RT-PCR检测PDCD5在正常及骨关节炎软骨细胞内的表达水平及部位，免疫组织化学检测PDCD5在关节软骨内的表达特征。结果：在骨关节炎软骨细胞中PDCD5表达上调，以细胞核内增强为主；在骨关节炎的组织切片中PDCD5表达增强，阳性细胞主要分布在表层及深层，而在股骨颈骨折中PDCD5阳性细胞主要分布在表层及中层。结论：PDCD5可能参与了骨关节炎软骨细胞的凋亡过程，在骨关节炎的发病中发挥作用。     

CTLL2细胞增殖检测单核／巨噬细胞ADCC效应方法的应用研究

探讨ＣＴＬＬ２细胞增殖检测单核／巨噬细胞ＡＤＣＣ效应方法的应用价值，利用此方法检测比较了健康志愿者外周血单核细胞ＡＤＣＣ效应和非特异杀伤效应，ＬＰＳ刺激单核细胞前后其ＡＤＣＣ效应变化。     

p16INK4a蛋白在正常及骨关节炎关节软骨细胞中的表达及差异分析

背景在诸多老化和衰老的研究中,p16INK4a是研究较多的一种产物,然而其在与衰老密切相关的骨性关节炎中的研究较少.目的观察p16INK4a在正常和骨性关节炎软骨细胞中的表达,讨论其在骨性关节炎病理过程中的作用.设计以诊断为依据设立对照的实验研究.地点和对象实验在北京大学第三医院骨科完成,对象为骨性关节炎软骨标本,取材于在北京大学第三医院骨科手术的膝骨关节炎患者.正常老年、中年及青年组软骨标本分别取自无骨性关节炎患者.干预直接从软骨组织中提取蛋白和细胞的总RNA,分别进行Westernblot和RT-PCR分析,检测p16INK4a在年轻、中年、正常老年人及骨性关节炎患者软骨中的表达情况.对p16INK4a下游底物pRb的磷酸化状态也进行了蛋白表达的分析.主要观察指标p16INK4a在蛋白水平及mRNA水平上的表达.结果在关节软骨细胞中,p16INK4a的表达随着年龄的增长,其表达量也逐渐增多;相应地,p16INK4a的主要靶物质pRb的磷酸化明显减少,相反非磷酸化的pRb的含量则相对增高.与正常人相比,这些变化在骨性关节炎的软骨细胞中尤为显著.结论p16INK4a/pRb途径可能在关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发病过程中具有一定的调节作用.p16INK4a表达的升高以及随后的pRb磷酸化状态的丢失可能参与了关节软骨细胞的老化及骨性关节炎的发生.