中性粒细胞和内皮细胞凋亡及相关因子改变在晚期创伤性脓毒症发病中的作用

目的探讨中性粒细胞及内皮细胞凋亡及相关细胞因子和凝血因子改变是否参与晚期创伤性脓毒症的发病。方法收集晚期创伤性脓毒症患者外周血,分离培养外周血单个核细胞(PBMC)及中性粒细胞,观察创伤性脓毒症患者中性粒细胞和内皮细胞凋亡情况,并检测PBMC培养上清白细胞介素(IL)-4、IL-10以及外周血组织因子(TF)、血管性血友病因子(vWF)的水平,比较晚期创伤性脓毒症组与对照组的差异。结果晚期创伤性脓毒症组中性粒细胞凋亡水平[(37±21)%]和循环内皮细胞凋亡[(774±211)个/ml]水平显著高于非脓毒症创伤组[(16±9)%,(92±72)个/ml]和正常对照组。晚期创伤性脓毒症组抗炎细胞因子(IL-4、IL-10)及凝血因子(TF、vwF)水平显著高于对照组。结论晚期创伤性脓毒症患者存在免疫功能抑制和凝血功能异常,这可能是晚期创伤性脓毒症的特征之一,并可能是晚期创伤性脓毒症多脏器功能障碍发生的重要机制。     

当归A3活性部位抑制子宫平滑肌收缩机制的研究

目的 研究A3活性部位抑制子宫平滑肌收缩的机制。方法 采用离体大鼠子宫肌张力记录法和Western blot方法。结果 A3活性部位可明显拮抗前列腺素F2α(PGF2α)诱发的离体子宫收缩增强作用，但此作用不被PGF2α逆转；在经吲哚美辛处理的标本上，再给A3活性部位，其抑制离体子宫作用明显增强。气活性部位(40和80mg／L)抑制正常和PGF2α增高的大鼠子宫平滑肌组织p42／44丝裂原激活蛋白激酶(p42／44MAPK)磷酸化水平和间隙连接蛋白43(Cx43蛋白)表达水平。结论 A3活性部位抑制子宫收缩作用机制与其抑制PGF2α下游p42／414MAPK—Cx43信号转导途径有关。     

当归挥发油对子宫的双向作用及其活性部位筛选

目的 研究当归挥发油(AN)及其酸性部位(A1)、酚性部位(A2)和中性非酚性部位(A3)对子宫的作用并筛选出具有最佳抑制作用的活性部位。方法 采用离体子宫肌张力记录法，薄层色谱和气相色谱-质谱分析法。结果 ①当归挥发油对正常离体大鼠子宫收缩功能呈双向作用，小剂量(≤20mg／L)略有兴奋作用，大剂量(≥160mg／L)则明显抑制之。较大剂量AN可浓度依赖性地抑制缩宫素诱发的子宫兴奋作用，也可明显抑制高钾引起的子宫收缩。②色谱分析结果表明A3活性部位的组成明显不同于挥发油、A1和A2.在正常离体大鼠子宫标本，A1(0～160mg／L)呈兴奋作用，仅在320mg／L才出现明显的抑制作用；小剂量A2(≤10mg／L)略有兴奋，而大剂量(≥20mg／L)表现为抑制作用；A3(10～160mg／L)均表现为抑制作用，其IC50为32．5mg／L，抑制效价强度是挥发油的3．7倍。结论 当归挥发油对子宫收缩功能的影响，依剂量呈现小剂量兴奋、大剂量抑制的双向性特征；A3为抑制子宫收缩的最佳活性部位。     

布托啡诺复合罗哌卡因用于术后硬膜外病人自控镇痛

罗哌卡因属含单一异构体S罗-哌卡因的长效酰胺类局麻药,中枢神经系统及心血管系统毒性小[1~3],小剂量应用具有感觉-运动神经阻滞分离[4]以及高清除率[5]等特点。近年来已被推荐作为硬膜外连续输注术后镇痛的局麻药[6]。阿片类受体激动剂与局部麻醉药联合应用于术后病人自控硬膜