胸腔积液为首发表现的急性淋巴细胞白血病一例

患者,男,40岁.因胸闷,胸痛一个月,加重十余天于2004年10月14日收住我科.曾于外院就诊,查胸片及胸部B超均提示右侧胸腔积液,拟"结核性胸膜炎"予"利福平、异烟肼、乙胺丁醇"联合抗结核治疗,并予胸穿抽液等治疗,患者自觉胸闷、胸痛症状缓解,出院后继续上述抗结核治疗,近十天来患者觉胸闷、胸痛症状较前加重,复查胸部B超提示右侧胸腔积液,来我院就诊,入院诊断:右侧胸腔各液(结核性?肿瘤性?).     

氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期Ⅱ型呼吸衰竭患者的影响

目的：观察氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）Ⅱ型呼吸衰竭患者动脉血气分析指标和肺通气功能的影响,观察其副作用。方法：选择住院AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者30例,采用氧气驱动（氧流量5L／min）雾化吸入布地奈德混悬液2mL和复方异丙托溴铵溶液2．5mL,持续约20min,分别于雾化治疗前和雾化治疗完成后半小时对该患者行动脉血气分析检测和呼气峰流速（PEF）测定,期间同时监测该患者的经皮氧饱和度、神志、呼吸、心率等变化。结果：氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液后PaO2升高,PaCO2下降,PEF增加。PEF改善率与PaCO2下降值呈正相关。副作用均可以耐受。结论：氧驱动雾化吸入布地奈德混悬液和复方异丙托溴铵溶液可改善AECOPDⅡ型呼吸衰竭患者的肺通气功能,纠正其缺氧和二氧化碳潴留．具有较好的疗效和安全性。     

磷脂酰肌醇3-激酶途径对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响及罗红霉素的干预作用

气道蘑塑是支气管哮喘(简称哮喘)的重要病理特征,气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增生和肥大在哮喘气道重塑中发挥了重要作用[1].磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinases,PI3 K)途径是介导ASMCs增殖重要信号转导途径[2].罗红霉素是新一代大环内酯类抗生素,初步研究结果表明,罗红霉素能影响哮喘气道重塑,但具体机制尚不明确.本研究通过复制大鼠慢性哮喘模型,研究PI3K的重要下游信号分子Akt、p70S6K及cyclinD1活性变化,并给予PI3K特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)及罗红霉素干预,探讨PI3K信号途径在哮喘ASMCs增殖中的作用及罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,进一步揭示哮喘的发病机制及有效的干预措施.     

caveolin-1抑制转化生长因子-β1诱导的哮喘大鼠气道平滑肌细胞的增殖

目的 探讨TGF-β1对哮喘气道平滑肌细胞增殖的影响及caveolin-1在TGF-β1诱导的哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的抑制作用.方法 离体培养大鼠气道平滑肌细胞并进行分组,用CCK-8法检测1、10、100μg/L的TGF-β1作用后及ERK通路特异性抑制剂PD98059干预后各组ASMCs的增殖情况,用Western blot法检测PD98059及β-环糊精干预后caveolin-1、p-ERK1/2蛋白表达的情况.结果 10μg/L的TGF-β1刺激ASMCs增殖的作用最为显著（P＜0.05）,PD98059干预后,ASMCs增殖明显减少（P＜0.05）.TGF-β1刺激ASMCs增殖过程中,caveolin-1蛋白表达量减少,p-ERK1/2的表达增加（P＜0.05）;使用β-环糊精破坏微囊的结构后,caveolin-1表达量减少,而p-ERK1/2表达量增加（P＜0.05）.结论 caveolin-1可以抑制TGF-β1诱导的ASMC增殖,这种抑制作用可能是通过抑制ERK1/2通路来实现的.     

罗红霉素和地塞米松对支气管哮喘大鼠气道重塑中成肌纤维细胞的影响

目的 探讨成肌纤维细胞(myofibroblast,MF)在支气管哮喘(简称哮喘)气道重塑中的作用.观察罗红霉素对哮喘气道重塑的影响,并与地塞米松作对照.方法 SD大鼠40只,随机分为哮喘组(A组)、生理盐水对照组(C组)、地塞米松治疗组(D组)和罗红霉素治疗组(R组),每组10只.利用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)/Al(OH).致敏与OVA雾化吸人激发建立大鼠哮喘模型.免疫组织化学测定肺组织中支气管上皮下MF的一平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达含量,并使用图象分析技术进行积分光密度(integral optical density,IOD)定量分析测定.光镜观察肺组织病理结构变化,图像分析软件分析,并测定肺内支气管总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度等指标.结果 免疫组织化学和图像分析结果:A组与C组相比,总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度显著增厚(P<0.01).D组和R组中的内管壁厚度、平滑肌层厚度与A组相比.均显著变薄(P<0.01).R组的总管壁厚度、内管壁厚度、平滑肌层厚度与D组相比差异无统计学意义.定量分析测定的IOD值显示A组支气管上皮下MF α-SMA表达含量较C组显著增加(P<0.01),D组和R组表达含量较A组均减少(P<0.05),R组表达含量与D组相比差异无统计学意义.相关分析结果:支气管上皮下MF α-SMA表达含量(用IOD值表示)和内管壁厚度呈正相关(r=0.913,P<0.01,n=40),和平滑肌层厚度也呈正相关(r=0.626.P<0.01,n=40).结论 MF在气道重塑形成中起重要作用.罗红霉索和地塞米松均可能通过抑制MF增殖和表达起到抗哮喘气道重塑作用.     

莫西沙星致严重低血糖1例

莫西沙星为8-甲氧基氟喹诺酮类为第四代新型喹诺酮类抗菌药物,抗菌谱广,杀菌活性高,目前临床应用广泛,对于该药的不良反应也开始引起临床的重视。1病例患者,男性,89岁,有2型糖尿病史5个月,未规则服药治疗。主因反复咳嗽、咳痰10年,气促1年,加重1个月,于2010年3月12日以两肺特发性间质性肺炎伴感染收入院。查体:体温37.9℃,血压151/86 mm Hg,两肺呼吸音粗,两中下肺可闻及散在中细湿啰音,心率92次/min,心律齐,各     

妊娠及妊娠期哮喘对呼出气一氧化氮的影响

目的：探讨妊娠及妊娠期哮喘对呼出气一氧化氮（FeNO）水平的影响。方法：选取2012年10月-2013年4月健康非妊娠女性（HNP组）19例、健康妊娠女性（HP组）18例和哮喘妊娠女性（AP组）17例,比较各组间FeNO水平的差异,并分析AP组FeNO水平、第1秒用力呼气量占预计值的百分比（FEVI％）、哮喘控制测试（ACT）评分间的相关关系。结果：与HNP组相比,HP组的FeNO水平略有降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）;与HNP组相比,AP组FeNO水平明显升高（P〈0．01）：与HP组相比,AP组FeNO水平亦明显升高（P〈0．01）。相关关系分析示,AP组FeNO水平与FEVI％无相关关系（P〉0．05）：FeNO水平与ACT评分间亦无相关关系（P〉0．05）;FEVI％与ACT评分间无相关关系（P〉0．05）,但在ACT评分〈20时,ACT评分值与FEVI％存在正性相关关系（r=0．555,P〈0．05）。结论：妊娠对FeNO水平并无显著影响,妊娠期哮喘患者FeNO明显升高,故FeNO是诊断妊娠期哮喘的重要检查指标。     

PI3K／Akt／p70^S6K途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的 观察哮喘大鼠肺组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)、核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)和细胞周期蛋白D1(cyclinD1)活性变化,以探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号转导途径在哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMCs)增殖中的作用.方法 采用卵蛋白致敏和激发方法将24只SPF级健康雄性SD大鼠制成慢性哮喘模型,随机分为哮喘组(A组)和渥曼青霉素(wortmannin)干预组(W组),同时设正常对照组(C组,共12只),分别观察各组大鼠气道炎症和细胞浸润情况,并测定气道壁厚度(Wat)、气道平滑肌层厚度(Wam)、支气管基底膜周径(Pbm)和肺组织中P-Akt、p-p70S6K、cyclinD1表达水平.结果 A组和W组大鼠Wat/Pbm、Wam/Pbm、肺组织P-Akt、p-p70S6K蛋白、cyclinD1 mRNA的含量均大于C组(均P＜0.01);W组大鼠上述各指标的含量均小于A组(均P＜0.01).肺组织P-Akt蛋白的含量与Wam/Pbm、p-p70S6K蛋白含量和cyclinD1 mRNA含量均呈显著正相关性(均P＜0.01).结论 哮喘大鼠肺组织中P13K/AktJp709S6K途径激活,抑制该途径可减少哮喘大鼠ASMCs增殖,从而减轻哮喘气道重塑;同时CyclinD1在哮喘大鼠肺组织中表达增高,且与p-Akt及p-p70S6K表达趋势一致,提示P13K信号转导途径可能通过激活cyclinD1促进ASMCs增殖.