非创伤性肢体缺血预适应对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：探讨非创伤性肢体缺血预适应对缺血再灌注心肌是否具有早期保护作用.方法：Wistar大鼠36只,随机分为假手术对照组（C组）;缺血再灌注组（Ⅰ组）;经典缺血预适应组（PC组）;非创伤性肢体缺血预适应组（PL组）.建立体内大鼠心肌缺血再灌注的动物模型,分别结扎前降支30 min,再灌注120 min,观察大鼠血流动力学参数、血中磷酸肌酸激酶（CPK）及乳酸脱氢酶（LDH）含量及心肌梗死面积的变化.结果：平均动脉压（MAP）、心率（HR）组间比较无显著性差异.Ⅰ组CK及LDH含量明显升高（P＜0.05）;PC组、PL组与Ⅰ组比较,心肌梗死范围明显缩小（P＜0.05）.结论：非创伤性肢体缺血预适应对心脏缺血再灌注损伤具有早期保护作用,能明显缩小心肌梗死面积.     

异丙酚和芬太尼长期镇静对机械通气时血流动力学的影响

目的：观察异丙酚和芬太尼混合液对危重病人机械通气期间血流动力学的影响。方法：２４例病人随机分为对照组（ｎ＝１１）：机械通气期间间断用咪唑安定５～１０ｍｇ或芬太尼０．１～０．２ｍｇ静脉注射;异丙酚组（ｎ＝１３）：机械通气期间持续静滴异丙酚４００ｍｇ加芬太尼０．５ｍｇ混合液２ｍｇ·ｋｇ－１·ｈ－１。结果：入ＩＣＵ时两组心脏指数、血液饱和指数无差异,异丙酚组心脏指数逐渐升高,在入ＩＣＵ后第二天明显升高（Ｐ＜０．０５）。异丙酚组血液饱和指数增加显著（Ｐ＜０．０１）,且与用药前相比增加显著（Ｐ＜０．０１）。异丙酚组病人平均主动脉压较对照组有所下降,但无统计学意义。异丙酚可使肺动脉压轻度下降,在以后的治疗中两组无差别。心率、中心静脉压、肺毛细血管楔压无明显变化。入ＩＣＵ时两组全身血管阻力无差异,异丙酚可降低全身血管阻力,在入ＩＣＵ后第二天下降明显（Ｐ＜０．０５）。异丙酚可使周围血管阻力下降（Ｐ＜０．０５）。结论：异丙酚和芬太尼混合液长期镇静对危重病人机械通气期间的血流动力学影响较小。     

用神经刺激器行肌间沟臂丛神经阻滞时引出膈神经刺激

我院应用贝朗神经刺激器(Stimuplex HNSll，德国)行肌间沟臂丛神经阻滞近80例，其中引出膈神经刺激6例，阻滞经过及术后随访均类似。现将其中一例报告如下。     

超声引导下腹直肌鞘阻滞对开腹子宫全切除术后镇痛的影响

目的 观察超声引导下腹直肌鞘阻滞（RSB）对开腹子宫全切除术后镇痛效果的影响.方法 40例全身麻醉下行开腹子宫全切除术的患者,按随机数字表法分为RSB组和对照组,每组20例,所有患者均使用患者自控静脉镇痛.比较两组术后2、6、12和24h疼痛视觉模拟量表（VAS）评分、Ramsay镇静评分,术后24h舒芬太尼消耗总量、镇痛泵总按压次数,发生恶心呕吐例数及镇痛满意度评分.结果 RSB组术后2、6、12、24 h VAS评分低于对照组相同时间点,但差异无统计学意义（P＞0.05）.所有患者Ramsay镇静评分均＜4分.术后24h,RSB组舒芬太尼消耗总量为（73.1±8.6） μg,明显低于对照组的（91.7±12.3）μg,差异有统计学意义（P＜0.01）;RSB组镇痛泵总按压次数为（6.5±2.1）次,明显少于对照组的（12.3±4.6）次,差异有统计学意义（P＜0.01）;RSB组镇痛满意度评分为（7.3±0.7）分,明显优于对照组的（6.8±1.1）分,差异有统计学意义（P＜0.05）.RSB组有4例出现恶心呕吐,而对照组有3例出现恶心呕吐,两组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.所有患者均未观察到与RSB操作相关的并发症.结论 RSB用于开腹子宫全切除术后镇痛能明显减少静脉阿片类镇痛药用量,增加患者术后镇痛满意度.     

异丙酚对小肠缺血再灌注大鼠肺损伤的影响

目的 探讨不同临床剂量异丙酚对小肠缺血再灌注(I-R)大鼠肺损伤的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,假手术对照组(Ⅰ组)、小肠I-R组(Ⅱ组)及分别用微量泵连续静脉输注异丙酚4 mg·kg-1·h-1、8 mg·kg-1·h-1、10 mg·kg-1h-1(Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ)组,每组8只;制作小肠I-R模型。测定肺组织血管内皮细胞上细胞间粘附分子-1基因表达、髓过氧化物酶活性及肺湿干重。结果 异丙酚可明显抑制小肠I-R后血管内皮细胞上细胞间粘附分子-l基因表达和肺组织髓过氧化酶活性升高(P<0.01),并可改善肺组织损伤;肺组织细胞间粘附分子-1基因的表达量与肺组织湿干重比和髓过氧化酶活性均呈高度正相关(r=0.975、r=0.996,P<0.05)。结论 小肠I-R后肺血管内皮细胞细胞间粘附分子-1表达增高是引起肺组织内中性粒细胞粘附的重要机制,在小肠I-R后肺损伤过程中起重要作用;临床剂量异丙酚可以不同程度地抑制其表达,减轻肺组织损伤。     

七氟醚通过上调MicroRNA-96影响大鼠认知障碍的效果与机制研究

目的探讨七氟醚通过上调MicroRNA-96(miR-96)影响大鼠认知障碍的效果与机制。方法健康清洁级雄性SD大鼠15只随机数字表法分为3组,每组5只,分别为对照组、七氟醚暴露4 h组(实验1组)、七氟醚暴露8h组(实验2组),对照组在相同的环境下吸入2 L/min氧气8 h,实验1组停止吸入七氟醚后吸入2 L/min氧气4 h。采用水迷宫实验测定大鼠认知功能,检测不同时间点的认知功能、血气指标、体温、血清IGF-1水平和miR-96表达情况。结果实验1组与实验2组麻醉后3 d、7 d与14 d的逃避潜伏期显著高于对照组,目标象限累计时间低于对照组,比较差异有统计学意义(P 0. 05),实验1组与实验2组比较差异也有统计学意义(P 0. 05)。三组大鼠PaO_2与体温在麻醉前、麻醉4 h与麻醉8 h的组内与组间比较差异无统计学意义(P 0. 05)。实验1组与实验2组麻醉后3 d、7d与14 d的血清IGF-1含量均显著低于对照组(P 0. 05),实验2组显著低于实验1组(P 0. 05)。实验1组与实验2组麻醉后7 d海马组织的miR-96相对表达量显著低于对照组(P 0. 05),实验2组显著低于实验1组(P 0. 05)。结论七氟醚能通过上调大鼠海马组织miR-96的表达,抑制血清IGF-1的表达,从而损伤大鼠的认知功能,且七氟醚暴露8 h较暴露4 h对其损伤更明显。     

前列腺素E1对急性呼吸窘迫综合征病人氧供和氧耗的影响

目的　观察前列腺素 E1 (PGE1 )对呼吸窘迫综合征 (ARDS)病人氧供和氧耗及预后的影响。方法　将 18例 ARDS病人 ,根据治疗情况和预后分为 4组 :对照生存组 (CS) (n=4) ,对照死亡组 (CD) (n=4) ,PGE1 治疗生存组 (PS) (n=6 ) ,PGE1 治疗死亡组 (PD) (n=4)。所有病人入 ICU后接受常规治疗和呼吸机治疗 ,均用异丙酚加芬太尼混合液或咪唑安定加芬太尼混合液持续镇静。在入ICU时置入 Swan- Ganz导管 ,监测血液动力学的同时采外周动脉和混合静脉血测定血气 ,计算DO2 I、VO2 I、ERO2 。并在入 ICU后第 1天、第 2天、第 3天及出 ICU时重复测定上述指标。结果　在ICU治疗期间 ,对照组 (CS、CD)病人的 DO2 无明显变化 ,CD组 VO2 和 ERO2 均上升 ,而 CS组 VO2和 ERO2 均下降。治疗组 (PD、PS组 ) DO2 、VO2 均升高 ,而 ERO2 无明显变化。结论　 PGE1 30 ng·kg- 1 · m in- 1 可改善 ARDS病人的氧供和氧耗 ,但对生存率无明显影响。     

肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌一氧化氮及氧自由基的影响

目的:研究非创伤性肢体缺血预处理对缺血再灌注心肌早期保护作用的可能机制。方法:Wistar大鼠36只,制备心肌缺血再灌注模型,随机分3组:缺血再灌注组(I组)、非创伤性肢体缺血预处理组(PL组)、L-NAME+非创伤性肢体缺血预处理组(PL-N组)。观察各组心肌梗死面积,并测定血中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化。结果:心肌梗死面积PL组较I组明显减少,分别为(34.5±7.6)%和(58.5±8.5)%(P<0.05),而PL-N组与I组相比无显著差异。与I组及PL-N组比较,PL组SOD活性明显升高、MDA含量明显下降(P<0.05)。PL组NO含量较I组及PL-N组明显升高(P<0.05)。结论:NO在肢体缺血预处理的早期心肌保护中起重要作用,氧自由基参与了肢体缺血预处理对心脏的早期保护作用。     

H2S通过cAMP介导PI3-K/Akt/P70S6K通路抑制缺氧/复氧后神经元的凋亡

目的: 研究H₂S对缺氧/复氧后神经元存活信号转导通路PI₃K/Akt/P70S6K的影响。方法: 取96孔和6孔培养板上培养7 d的海马神经元，正常培养组（C组）神经元按正常培养方法培养。NaHS组在进行缺氧/复氧时加入NaHS使其终浓度为150 μmol/L。Tri组、Rap组和Tri+Rap组在加入150 μmol/L NaHS的同时分别加入triciribin 10 μmol/L、rapamycin 10 nmol/L或triciribin 10 μmol/L+rapamycin 10 nmol/L。96孔培养板的神经元进行细胞存活力的检测。6孔培养板的神经元进行神经元纯度鉴定、神经元凋亡、cAMP和PI₃-K、Akt和P70S6K蛋白表达的检测。结果: NaHS显著增加了cAMP的浓度和PI₃、Akt、P70S6K蛋白的表达，同时增加了神经元存活率、降低了神经元凋亡率（P<0.01 vs C组和A/R组）。Triciribin抑制了Akt和P70S6K表达同时降低了神经元存活率、升高了神经元凋亡率（P<0.05,P<0.01 vs NaHS组）。Rapamycin抑制了P70S6K表达同时降低了神经元存活率、升高了神经元凋亡率（P<0.05,P<0.01 vs NaHS组）。结论： H₂S通过cAMP激活了PI₃K/Akt/P70S6K信号通路，抑制缺氧/复氧后海马神经元的凋亡。     

二氧化碳气腹对丙泊酚靶控麻醉期间脑电双频指数的影响

目的 通过观察BIS值变化,研究二氧化碳（CO2）浓度对麻醉深度的影响.方法 将本院40例ASA Ⅰ～Ⅱ级择期行后腹腔镜下肾上腺肿瘤切除或肾上腺囊肿去顶减压术的患者分为CO2不变组（对照组）和CO2升高组（研究组）.常规用丙泊酚靶控3μg/kg,顺式阿曲库胺0.2 mg/kg和舒芬太尼0.3μg/kg诱导,插管后行机械通气,丙泊酚靶控维持.对照组调整呼吸参数和潮气量维持PETCO2基本不变;研究组维持原通气参数,允许PETCO2一定程度的升高.记录两组气腹前和气腹后5、10、15、20、25、30 min的PETCO2、BIS、MAP、HR、Pmax.结果 对照组气腹后PETCO2和BIS值均保持不变（P＞0.05）;气腹后5min MAP一过性升高（P＜0.01）,余时间点均保持在气腹前水平;HR在气腹后10 min开始持续上升（P＜0.05）;Pmax气腹后缓慢上升,持续到观察结束（P＜0.01）.研究组气腹后PETCO2迅速增加,由气腹前的（34.9±2.0）mm-Hg持续上升到观察结束时的（46.1±2.2）mmHg（各时点P＜0.01）;BIS由气腹前为40.8±3.5持续上升直至观察结束时52.1±4.0（各时点P＜0.01）.研究组各时点MAP和HR与对照组组相比差异无统计学意义（P＞0.05）;Pmax气腹15 min后高于对照组组（P＜0.05）;研究组在气腹后PETCO2和BIS各时点均明显高于对照组组（P＜0.01）.研究组PETCO2水与BIS水平呈正相关（r=0.954,P＜0.01）.结论 CO2气腹可明显影响BIS值,从而影响麻醉深度.