排序方式: 共有74条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的探讨和厚朴酚(HNK)对人结肠癌细胞及Wnt信号通路的影响和调控作用。方法采用结晶紫染色法和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达检测HNK对人结肠癌LoVo细胞增殖的抑制作用;利用流式细胞仪和Caspase-3蛋白表达观察HNK对人结肠癌LoVo细胞凋亡的影响;利用荧光素酶报告质粒检测HNK对Wnt信号通路中β-catenin/Tcf4转录活性的影响;蛋白的表达采用Western blot检测。结果 HNK剂量依赖性地抑制细胞增殖(P0.05),并诱导细胞凋亡。荧光素酶报告质粒检测结果显示,HNK在10.0μmol/L时就能明显降低LoVo细胞中β-catenin/Tcf4转录活性(P0.05)。结论 HNK能抑制人结肠癌细胞增殖,诱导其凋亡,该作用可能与HNK抑制Wnt信号通路的转导有关。 相似文献
2.
目的观察沙利度胺对小鼠皮肤移植物存活及生长情况的影响,探讨沙利度胺在抗同种异体排斥反应中的作用。方法建立Balb/c小鼠到C57BL/6小鼠的皮肤移植模型,将模型小鼠随机分为3组,每组12只,对照组腹腔注射吐温-80溶液+0.9%氯化钠注射液(1∶999),200 mL.kg-1.d-1;环孢素A组腹腔注射环孢素A,10 mg.kg-1.d-1;沙利度胺组腹腔注射沙利度胺,200 mg.kg-1.d-1。分别于实验第7,9,11天取小鼠皮肤移植物进行病理检测,观察各组移植物平均存活时间。结果对照组小鼠移植物平均存活时间为8.2 d,环孢素A组平均为13.5 d,沙利度胺组平均为13.2 d,环孢素A组与沙利度胺组均明显高于对照组(P<0.05),环孢素A组与沙利度胺组之间差异无显著性(均P>0.05)。第7,9,11天各组移植皮片病理检测结果显示,随着时间的延长,各组均可见移植皮下淋巴细胞浸润,腺体及毛细血管破坏逐渐加重;其中对照组皮下组织破坏严重,沙利度胺组皮下组织破坏明显减轻,环孢素A组皮下组织破坏最轻。结论沙利度胺能延长Balb/c小鼠到C57BL/6小鼠皮肤移植物的存活时间,具有一定的临床应用前景。 相似文献
3.
目的研究小檗碱对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。方法结晶紫染色法检测小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用,采用流式分析及West-ern blot研究小檗碱诱导HCT116细胞凋亡;Western blot检测β-catenin蛋白表达、RT-PCR法检测β-catenin mRNA表达,确定小檗碱对其表达的影响;采用外源性过表达β-cate-nin研究小檗碱抑制HCT116细胞增殖与β-catenin的关系。结果小檗碱处理组细胞较对照组细胞增殖明显受到抑制,并诱导HCT116细胞凋亡。小檗碱处理组全细胞、胞质及核内β-catenin蛋白水平均明显较对照组低。外源性过表达β-catenin能减弱小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用。小檗碱处理组β-catenin mRNA表达明显受到抑制。结论小檗碱能抑制HCT116细胞增殖并抑制Wnt/β-catenin信号转导,其机制可能与下调β-catenin mRNA表达有关。 相似文献
4.
目的 探讨抑制COMMD7基因后对肝癌干细胞(liver cancer stem cells,LCSCs)侵袭转移能力的影响及其机制.方法 使用shRNA慢病毒转染抑制COMMD7在LCSCs中的表达,粘附、Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力,鬼笔环肽染色检测细胞形态学特征,Western blot检测细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin蛋白表达.结果 抑制COMMD7基因表达可以显著降低LCSCs的侵袭迁移能力,对照组与转染组粘附相对细胞量为(1.00±0.12),(2.35±0.20),转染组粘附细胞数量显著增加(P<0.05).对照组与转染组每视野迁移相对细胞量为(1.00 ±0.04),(0.24±0.03),每视野侵袭相对细胞量为(1.00 ±0.05),(0.24±0.04),转染组迁移侵袭细胞数明显降低(P<0.05),同时导致细胞表现出低侵袭迁移能力的形态学变化,上述改变伴随了间充质-上皮转化(mesenchymal-epithelial transition,MET)相关分子E-cadherin表达上升(P<0.05),N-cadherin、Vimentin表达下调(P<0.05).结论 COMMD7可能通过调控MET过程抑制LCSCs的侵袭转移能力. 相似文献
5.
目的探讨黄芪多糖(APS)改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性的作用及机制。方法KKAy小鼠16只,随机分为糖尿病对照(KK)组8只和APS治疗(KA)组8只。C57BL/6J小鼠20只,随机分为正常对照(NC)组10只和APS对照(CA)组10只。测血液及肝脏生化指标;判定胰岛素抵抗程度;观察肝脏病理学改变;检测GSK3β和胰岛素诱导的ser9GSK3β表达。结果治疗8周后,KA组血糖降低,胰岛素敏感性增强;肝TG,FFA含量减少,肝脂肪变性减轻;肝GSK3β表达减少,ser9GSK3β表达增加(P〈0.05)。结论APS可以改善糖尿病KKAy小鼠肝脏脂肪变性,其机制与减少高糖高脂的肝毒性和GSK3β的表达及活性,改善胰岛素抵抗有关。 相似文献
6.
目的 探讨父母婚姻状况与中小学生受欺凌情况及自伤行为的关系,为预防中小学生的自伤行为提供干预支持。方法 采用分层多阶段整群随机抽样的方法,抽取南阳、安阳和新乡市11 107名中小学生,采用自编中小学生欺凌状况调查问卷进行调查。结果 中小学生中男生的受欺凌报告率(18.1%)高于女生(9.8%),女生的自伤行为报告率(3.9%)高于男生(3.2%),差异均有统计学意义(χ2值分别为155.56,4.64,P值均<0.05);受欺凌程度(r=0.44)和受欺凌种类数(r=0.42)与自伤行为均呈正相关(P值均<0.01),父母婚姻关系与自伤行为呈负相关(r=-0.11,P<0.01);父母婚姻状况对受欺凌程度(β=-0.01)、种类数(β=-0.05)与自伤行为水平之间的关系均有负向调节作用(P值均<0.01)。结论 父母婚姻质量在中小学生受欺凌影响自伤行为中起调节作用,父母婚姻质量越低,受欺凌子女自伤行为风险越高。应关注受欺凌青少年的父母婚姻质量,从而更好地避免受欺凌青少年自伤行为的发生。 相似文献
7.
9.
10.
目的:研究环氧化酶2(COX-2)过表达与铝盐致大鼠海马神经元损伤间的关系.方法:原代海马神经元培养7d,予以铝盐负荷(终浓度200 μmol/L )建立大鼠海马神经元损伤模型,以神经元转染COX-2过表达腺病毒(MOI=100),Western Blot检测COX-2的蛋白表达水平,酶化学法检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及MTT值,倒置荧光显微镜观察海马神经元病理形态变化.结果:COX-2过表达腺病毒转染的神经元COX-2蛋白表达增加(P<0.01),SOD活性、MDA含量、LDH漏出率、MTT值,以及大鼠海马神经元细胞的形态和结构未见明显异常变化.而COX-2过表达腺病毒转染在铝盐负荷基础上的海马神经元细胞MTT值和SOD活性明显下降,LDH漏出率和MDA含量明显上升(P<0.01或P<0.05),表现为严重的细胞损伤.结论:单纯的一定程度COX-2过表达不会造成神经元明显损伤,但可增加神经元对铝盐损伤的敏感性. 相似文献