环氧化酶-2在腹主动脉瘤中的研究进展

腹主动脉瘤(abdominal aortic aneurysm,AAA)是指腹主动脉的局限性、永久性扩张,超过正常直径的1.5倍时[1]。AAA是一种常见的致命性疾病,在美国,在65岁以上男性患者中发病率达到6%～9%[2-4],它已经成为60岁以上人群死亡原因的第10位。有报道指出,AAA破裂后即使行急诊手术,死亡率为78%～94%[5]。AAA的发病与许多因素有关,包括年龄、性别、吸烟史、家族史、高血脂、高血压等。根据患者高危因素的差异,AAA的直径会以不同的速度扩张,AAA直径<5cm,通常可以长期的严密监测和观     

miR-223下调NLRP3炎性体表达抑制人血管平滑肌细胞分泌高迁移率族蛋白B1

目的 探讨microRNA-223(miR-223)下调人动脉平滑肌细胞(human arterial smooth muscle cells,HASMCs)高迁移率族蛋白B1 (high mobility group box 1,HMGB1)分泌的作用机制.方法 利用我院严重外伤截肢患者或健康器官捐献者的正常动脉组织,通过组织块贴壁法分离原代HASMCs并通过免疫荧光进行鉴定;利用实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPC R)及Western blot检测脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)联合腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)对HASMCs中NLRP3(NLR family pyrin domain containing 3)炎性体的激活作用;转染miR-223模拟物(miR-223mimic)进入HASMCs,利用RT-qPCR、Western blot检测靶基因NLRP3 mRNA、蛋白表达量及激活状态,利用双荧光素酶报告基因明确miR-223和NLRP3的调控关系,通过酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测miR-223对HASMCs上清中HMGB1的含量影响.结果 LPS联合ATP可以激活HASMCs细胞内NLRP3炎性体(P＜0.05),促进HMGB1胞外分泌(P＜0.01);转染miR-223可以显著减少NLRP3mRNA及蛋白水平(P＜0.05),通过双荧光素酶报告基因明确NLRP3为miR-223的直接靶基因;转染miR-223可以明显下调HASMCs上清的HMGB1水平(P＜0.01).结论 miR-223可以通过转录后水平下调HASMCs内NLRP3炎性体的表达及激活,从而抑制HASMCs分泌HMGB1.     

腹主动脉瘤腔内修复术后髂支闭塞的原因和处理:单中心10年经验

目的探讨腹主动脉瘤腔内修复术后发生髂支闭塞的原因及治疗策略。方法回顾性分析2013~2022年中山大学附属第一医院血管外科收治的819例腹主动脉瘤腔内修复术患者的临床资料,共18例(2.20%)患者术后并发髂支闭塞,其中15例采用手术治疗,3例行保守治疗。结果手术治疗技术成功率为100%,患者临床症状均缓解或消失。围术期无动脉破裂出血、心肌梗死、脑梗死、肾功能衰竭及死亡等严重不良事件发生。患者术后随访1~89个月,中位时间24.4个月,2例患者分别因心肌梗死及A型夹层在术后1个月及8个月死亡。3例患者再发髂支闭塞,无截肢等不良事件发生。结论髂支闭塞是腹主动脉瘤腔内修复术后常见并发症,应仔细分析原因并选择合适的治疗方案,开放手术、腔内治疗还是复合手术都是有效的治疗方法。