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1.
目的研究不同剂量顺式阿曲库铵对神经外科手术患者体感诱发电位(somatosensory evoked potentials, SEP)联合运动诱发电位(motor evoked potentials, MEP)监测的影响。方法选取河北省人民医院2015年4月—2017年6月收治的93例择期行全身麻醉SEP联合MEP监测的脑肿瘤手术患者,按照顺式阿曲库铵注射剂量的不同分为A组、B组及C组各31例。在麻醉诱导后5 s内单次静脉推注不同剂量的顺式阿曲库铵,其中A组为0.15 mg/kg,B组为0.20 mg/kg,C组为0.25 mg/kg。观察记录各组患者入室(T0)、气管插管即刻(T1)、停肌松药即刻(T2)、停肌松药后30 min(T3)时心率、平均动脉压及脑电双频指数(BIS)水平;比较各组患者术中丙泊酚用量、MEP及SEP监测情况;并记录各组患者术中不良反应发生情况。结果 B、C组患者T1~T3时心率、平均动脉压均明显高于T0时,BIS均明显低于T0时,差异均有统计学意义(P0.05);A组患者T1~T3时心率、平均动脉压与T0时比较差异无统计学意义(P0.05),但BIS明显低于T0时,差异有统计学意义(P0.05);A组患者T1~T3时心率与平均动脉压均明显低于B、C组患者,差异有统计学意义(P0.05);A组患者T1~T3时BIS与B、C组患者比较差异无统计学意义(P0.05)。A组患者术中丙泊酚使用剂量少于B、C组患者,引发MEP等待时间短于B、C组患者,引发MEP电流强度低于B、C组患者,差异均有统计学意义(P0.01);3组患者T3时N20-P25波幅及N20潜伏期比较差异均无统计学意义(P0.05)。A组患者术中不良反应发生率明显低于B、C组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论神经外科手术患者全麻诱导时使用0.15 mg/kg顺式阿曲库铵可以有效降低对SEP与MEP监测的影响,维持血流动力学稳定,同时减少术中丙泊酚使用量,降低术中不良反应发生率,安全性较好。 相似文献
2.
目的 探讨丙泊酚对失血性休克兔心肌损伤缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响.方法 将雄性新西兰白兔24只采用随机数字表法分为假手术(S)组、失血性休克(HS)组及丙泊酚处理(P)组.采用Wigger's改良法制作失血性休克动物模型;P组于放血前10 min注射丙泊酚5 mg/kg,并以20 mg/(kg·h)的速度持续输注至休克后120 min;S组及HS组输注等容量生理盐水.于放血前即刻(T0)、休克30 min(T1)、60 min(T2)、90 min(T3)和120 min(T4)采集动脉血.采用ELISA法测定兔血清肌钙蛋白I(cTnI)浓度;采用自动血气分析仪检测动脉血乳酸水平;采用HE染色观察心肌病理损伤;采用Western blot法检测兔心肌Cx43表达.结果 T1~T4时HS组与P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于S组,且P组低于HS组(P<0.05);T1~T4时HS组和P组血清cTnI浓度和动脉血乳酸水平高于T0时,且逐渐升高(P<0.05).S组心肌细胞形态正常,肌纤维排列整齐,细胞核均匀一致;HS组心肌细胞肿胀,纤维排列不规则或断裂,间质内有大量炎性细胞浸润,胞核崩解;P组心肌细胞轻度变性,少量心肌纤维断裂,细胞间隙略增宽.HS组和P组心肌Cx43含量低于S组,但P组高于HS组(P<0.05).结论 丙泊酚可减轻失血性休克心肌损伤,其机制可能与上调Cx43表达有关. 相似文献
3.
目的 探讨三七总皂苷(PNS)后处理对兔失血性休克复苏期心肌损伤的影响和机制。
方法 选择雄性新西兰兔30只,11周龄,体质量2.5~3.5 kg。随机分为五组:假手术组(S组)、失血性休克复苏组(H组)、PNS后处理组(P组)、18-β甘草酸(18-AGA)+PNS后处理组(AP组)、18-AGA组(A组),每组6只。S组行气管插管,右侧颈总动脉和右侧股静脉置管,不做放血处理。H组、P组、AP组和A组行气管插管后,制备失血性休克复苏模型。P组于造模成功后45 min给予PNS 100 mg/kg,AP组于造模前腹腔注射18-AGA 75 mg/kg,于造模成功后45 min给予PNS 100 mg/kg,A组造模前腹腔注射18-AGA 75 mg/kg。于复苏1 h时取兔心肌组织,采用Western blot法检测线粒体Cx43含量,采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,通过透射电镜观察心肌线粒体超微结构,进行线粒体超微结构评分。
结果 与S组比较,H组、AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低(P<0.05),H组、P组、AP组、A组心肌细胞凋亡率明显升高,线粒体超微结构评分明显升高(P<0.05)。与H组比较,P组心肌线粒体Cx43相对含量明显升高,心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05),AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低(P<0.05),P组和AP组粒体超微结构评分明显降低(P<0.05)。与P组比较,AP组、A组心肌线粒体Cx43相对含量明显降低,心肌细胞凋亡率明显升高,线粒体超微结构评分明显升高(P<0.05)。S组心肌线粒体膜完整光滑,H组线粒体嵴断裂不清,线粒体完整性丧失,P组线粒体稍肿胀但结构相对完整,AP组线粒体肿胀明显,A组线粒体嵴断裂,线粒体完整性丧失。
结论 三七总皂苷后处理可通过上调线粒体Cx43表达减轻兔失血性休克复苏期心肌损伤。 相似文献
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