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1.
目的 探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织核因子-κB(NF-κB)的表达和肝功能的变化.方法 沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12小时和24小时组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB的表达,同时测定血清中谷丙转氨酶(ALT)水平.结果 伤后各组肝组织NF-κB表达明显高于对照组,沙漠干热环境组于伤后1小时和4小时出现2个高峰;常温环境组于伤后1小时和8小时出现2个高峰.血清ALT水平于伤后显著增高,并于伤后2小时出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8小时和12小时出现第2个高峰.结论 沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏NF-κB的表达增加并伴随肝功能损伤,而且峰值较常温组提前出现,提示腹部肠管火器伤后靶向NF-κB的干预治疗在沙漠干热环境下应及早进行.  相似文献   
2.
目的:探讨环氧化酶-2(COX-2)在腹部肠管火器伤后肝组织中表达的变化及其意义。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1、2、4、8、12和24 h实验组。建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,同时测定血清ALT、AST水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果:伤后各组肝组织COX-2表达明显高于对照组(P<0.05),并于伤后2 h和12 h出现2个高峰。伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,血清ALT、AST水平在伤后也明显升高,也于伤后2 h和12 h出现2个高峰。相关分析表明,伤后肝组织COX-2与血清ALT、AST水平均呈正相关(r值分别为0.850、0.757,P<0.05)。结论:腹部肠管火器伤后肝组织COX-2表达增强,与肝脏结构和功能损伤基本一致,COX-2在腹部肠管火器伤后继发性肝损伤中具有重要意义。  相似文献   
3.
目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在肝细胞凋亡信号转导中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性肝损伤机制。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24h组,建立腹部火器伤肠管穿透模型,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB活性,观察肝细胞凋亡和肝功能变化情况。结果:伤后各组肝内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后1h和8h出现2个高峰(P<0.05)。肝细胞凋亡指数和血清ALT水平于伤后显著增高(P<0.05),并与NF-κB活性变化基本一致。结论:腹部火器伤肠管穿透后肝内NF-κB活性增强,肝细胞凋亡增多,导致肝损伤。  相似文献   
4.
环氧化酶-2与肝损伤   总被引:3,自引:0,他引:3  
肝损伤是指各种致病因素(物理、化学和生物性因素)作用于肝组织而引起的肝细胞的变性、坏死及肝功能的改变,多种炎性介质及细胞因子参与了肝损伤的过程。环氧化酶-2(COX-2)为一种诱导酶,当细胞受到炎症等刺激时可高表达,是炎症介导的细胞毒性重要的决定因素之一。在各种原因所导致的肝损伤中,COX-2表达增多的现象提示COX-2在肝损伤发生发展中具有重要作用,COX-2作为肝损伤的治疗靶点将成为今后研究的热点。  相似文献   
5.
目的探讨腹部肠管火器伤后血清肿瘤坏死因子-α(TNF—α)、白介素-6(IL-6)的动态变化规律,为寻找有效的细胞因子拈抗剂来减轻腹部火器伤后机体的损伤以促进机体康复提供理论依据。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组、伤后1、2、4、8、12h和24h组,每组6只,实验各组建立猪腹部肠管火器伤模型后,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF—α、IL-6水平。结果实验组各组动物血清TNF—α、IL-6水平均明显高于对照组(P〈0.05),TNF—α在伤后12h为(94.36±10.18)ng/L,IL-6在伤后12h为(1218.35±74.00)ng/L,二者均于伤后12h达到高峰。结论TNF—α、1L-6参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍综合征(MODS)的重要因素之一。  相似文献   
6.
目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织中核因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达及其与肝损伤的关系。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,在沙漠干热环境下建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内NF-κB和TNF-α的表达,同时测定血清中ALT水平,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果伤后各组肝内NF-κB、TNF-α表达明显高于对照组(P<0.05),NF-κB于伤后1 h和4 h出现2个高峰(P<0.05);TNF-α于伤后1h和8 h出现2个高峰(P<0.05);血清ALT水平在伤后明显升高,也于伤后1 h和8 h出现2个高峰(P<0.05);伤后1、2 h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后4 h组开始出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化;NF-κB与TNF-α的表达在2 h组和4 h组均有正相关关系(P<0.05)。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝内NF-κB、TNF-α表达一致性升高,二者在伤后早期表达密切相关,并与肝脏结构和功能损伤变化基本一致,提示NF-κB和TNF-α在沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝损伤过程中起重要作用。  相似文献   
7.
目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织TNF-α的表达和肝功能的变化。方法沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内TNF-α的表达,同时测定血清中AST水平。结果伤后各组肝组织TNF-α表达明显高于对照组,沙漠干热环境组于伤后2 h和8 h出现2个高峰;常温环境组于伤后2 h和12 h出现2个高峰。血清AST水平于伤后显著增高,并于伤后2 h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8 h和12 h出现第2个高峰。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏TNF-α的表达增加并与AST的变化趋势一致,而且峰值较常温组提前出现,提示TNF-α在腹部肠管火器伤后肝损伤过程中可能起重要作用。  相似文献   
8.
腹部肠管火器伤后内毒素血症与肝损伤   总被引:5,自引:1,他引:4  
目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后血浆内毒素水平的动态变化及其在伤后继发性肝损伤中的作用。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部火器伤肠管穿透伤后1、2、4、8、12和24h实验组。测定各组动物血浆内毒素和血清ALT、AST水平,并在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果:实验组各组血浆内毒素和血清ALT、AST水平均明显高于对照组,内毒素于伤后8h出现高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平(P〉0.05),ALT、AST于伤后2h和伤后12h出现两个高峰(P〈0.01)。相关分析表明,伤后内毒素与ALT、AST水平均呈正相关(r值分别为0.534、0.352,P〈0.05)。伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死。结论:腹部火器伤肠管穿透后,内毒素血症在火器伤后继发性肝损伤中起重要作用。  相似文献   
9.
目的:研究免疫肠内营养对重症肺炎病人肠黏膜屏障及免疫功能的影响。方法:将90例重症肺炎病人随机分为研究组和对照组,每组各45例。除常规治疗外,研究组病人给予免疫增强型肠内营养(EN)制剂(瑞能,TPF-T)进行免疫EN支持治疗。对照组病人给予普通型EN制剂(瑞素,TP)进行标准EN支持治疗。比较两组病人治疗前和治疗第5和第10天的一般情况、肠黏膜屏障功能指标及免疫功能指标的变化。观察并比较治疗第10天两组的有创通气时间、APACHEⅡ评分和临床疗效。结果:治疗第5和10天后,两组病人的体温、呼吸、心率、白细胞计数均较治疗前明显降低(P0.05),且研究组显著低于对照组(P0.05)。治疗第5和10天后,两组病人的血浆内毒素(ET)、二胺氧化酶(DAO)水平均较治疗前显著降低(P0.05),且研究组水平显著低于对照组(P0.05)。治疗第5和10天后,两组病人的IgA、IgG、IgM、CD3~+、CD4~+细胞数和CD4~+/CD8~+水平均较治疗前显著升高(P0.05),且研究组水平显著高于对照组(P0.05)。治疗第10天后,研究组病人有创通气时间和APACHEⅡ评分显著低于对照组(P0.05),临床总有效率明显高于对照组(P0.05)。结论:免疫EN治疗可更有效地保护重症肺炎病人的肠黏膜屏障功能、改善免疫状态,增强病人的免疫功能,减少有创通气时间,提高临床疗效。  相似文献   
10.
目的探讨腹部肠管火器伤后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的动态变化规律,为寻找有效的细胞因子拮抗剂来减轻腹部火器伤后机体的损伤以促进机体康复提供理论依据。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组、伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,每组6只,实验各组建立猪腹部肠管火器伤模型后,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平。结果实验组各组动物血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P<0.05),TNF-α在伤后12 h为(94.36±10.18)ng/L,IL-6在伤后12 h为(1 218.35±74.00)ng/L,二者均于伤后12 h达到高峰。结论TNF-α、IL-6参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍综合征(MODS)的重要因素之一。  相似文献   
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