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目的探讨特异性富AT序列结合蛋白1(SATB-1)和平滑肌肌动蛋白-α(α-SMA)在胰腺癌中表达以及二者的临床意义。方法运用免疫组化染色检测了71例胰腺癌组织中SATB-1和α-SMA表达情况,收集患者的临床病理特征,并分析二者与临床相关因素的关系。结果 SATB-1和α-SMA在胰腺癌中阳性率分别为70.4%和77.5%;Kaplan-Meier分析提示SATB-1和α-SMA表达与胰腺癌患者总体预后有关,Cox回归分析提示分化程度和SATB-1是影响胰腺癌患者预后的独立因素;卡方检测提示SATB-1和α-SMA二者的表达存在显著相关性(P0.05)。结论 SATB-1和α-SMA在胰腺癌中高表达,且SATB-1可作为预测胰腺癌患者预后的独立因素。 相似文献
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目的研究PI3K/Akt信号通路对胰腺癌细胞PANC-1浸润迁移能力的影响,进一步探讨肿瘤相关巨噬细胞促进胰腺癌发生发展的分子机制。
方法通过密度梯度离心法从健康成人外周血中分离单个核细胞,用IL-4体外诱导选择性激活的巨噬细胞(M2)。采用实时荧光定量PCR和Western blotting法检测胰腺癌PANC-1细胞PI3K、Akt mRNA和蛋白表达水平的变化,利用Transwell侵袭实验与划痕实验观察细胞浸润迁移能力的变化。
结果体外模拟胰腺癌微环境,将胰腺癌PANC-1细胞与不同激活状态的巨噬细胞共培养,证明M2可显著上调胰腺癌PANC-1细胞PI3K、Akt的mRNA和蛋白水平,共培养20 h后可明显促进胰腺癌PANC-1细胞的浸润与迁移能力。
结论肿瘤相关巨噬细胞可通过PI3K/Akt信号通路促进胰腺癌细胞的浸润与迁移。 相似文献
3.
目的 检测长链非编码RNALnc-DQ在肝癌组织中的表达,探讨其对肝癌SMMC7721细胞干性特征的影响。方法 采用实时定量反转录聚合酶链反应（RT-qPCR）检测Lnc-DQ在30例肝癌组织和癌旁组织中的表达;shRNA干扰下调Lnc-DQ在SMMC7721细胞中的表达,克隆形成和成球培养实验观察其对SMMC7721肿瘤干细胞特征的影响;流式细胞仪检测CD133+细胞亚群的比例。结果 Lnc-DQ在肝癌组织中的相对表达显著高于癌旁组织（3.24±0.34 vs 1.81±0.17）,差异具有统计学意义（P<0.05）。shRNA转染可显著下调Lnc-DQ在SMMC7721细胞中的表达（P<0.05）。实验组细胞（sh-Lnc-DQ）克隆形成数为43.62±5.35,较对照组（sh-NC）显著减少（94.31±5.07）,差异具有统计学意义（P<0.05）。成球培养实验显示sh-Lnc-DQ可显著抑制SMMC7721细胞的成球能力（P<0.05）。实验组细胞CD133+细胞比例显著低于对照组织（2.32%±0.25% vs 9.24%±0.69%）,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 Lnc-DQ在肝癌中高表达,下调Lnc-DQ的表达能够抑制肝癌SMMC7721细胞的干性功能。 相似文献
4.
目的观察沉默NANOG基因对侧群表型肝癌干细胞化疗耐药的影响,初步探讨提高肝癌化疗效果的新方法。
方法基于侧群（SP）细胞分选法,采用流式细胞术从肝癌细胞Hep3B中分选SP细胞和非侧群（NSP）细胞,通过特异性靶向NANOG基因的siRNA沉默SP细胞中NANOG基因表达,MTT法检测SP细胞对化疗药物阿霉素（DOX）的敏感性,实时荧光定量PCR（real-time PCR）和免疫印迹（Western blotting）检测NANOG和耐药相关基因ABCB1的表达。
结果（1）肝癌细胞Hep3B中分选的SP细胞比例为（13.3±1.8）%。（2）MTT法结果显示DOX处理后SP细胞存活率为（65.3±5.4）%,NSP细胞存活率为（41.2±4.7）%;SP细胞对DOX的耐药性高于NSP细胞（P<0.05）。（3）NANOG和ABCB1 mRNA在SP细胞中的表达水平分别是NSP细胞的4.5、4.0倍;NANOG和ABCB1蛋白在SP细胞中表达水平分别是NSP细胞的4.2、3.6倍,差异均有统计学意义（P<0.05）。（4）RNAi沉默NANOG表达后,siNANOG组SP细胞NANOG、ABCB1的mRNA和蛋白表达水平均较Mock组和siNC组明显下降（P<0.05）,SP细胞对阿霉素DOX的耐药性显著降低（P<0.05）。
结论NANOG基因在维持SP表型肝癌干细胞耐药性起重要作用,沉默NANOG表达后SP细胞耐药性受到抑制,可能与ABCB1表达下调有关。 相似文献
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