1例小肠转移性鳞状细胞癌致肠梗阻的诊断及鉴别判断

小肠转移性肿瘤较为少见,特别是原发灶隐匿时比较容易误诊.食管鳞状细胞癌发生转移并不少见,转移途径通常为血道、淋巴道,转移部位通常为肝、肺等,转移至小肠者极其少见[1].本例食管鳞状细胞癌在手术后2年转移至小肠,并以肠梗阻为首发症状.     

Napsin A、TTF-1及CK7在肺腺癌转移性心包积液的表达及其意义

目的 探讨Napsin A、TTF-1及CK7在肺腺癌转移性心包积液中的表达及其临床诊断的意义。方法 收集肺腺癌心包转移患者心包积液样本32例,其他肿瘤心包转移患者心包积液样本13例（其中乳腺癌10例,胰腺癌3例）,非肿瘤性心包积液样本31例。制作心包积液细胞块切片,进行常规HE染色,同时采用免疫组织化学检测Napsin A、TTF-1及CK7的表达。结果 HE常规染色仅能部分诊断恶性心包积液的组织学类型,无法判断组织学来源。肺腺癌转移性心包积液Napsin A的阳性率为87.5 %（28／32）,TTF-1的阳性率为75.0 %（24／32）,CK7的阳性率为93.8 %（30／32）。乳腺癌转移性心包积液CK7的阳性率为30.0 %（3／10）,Napsin A和TTF-1均为阴性;胰腺癌转移性及非肿瘤性心包积液样本中三者均未表达。结论 Napsin A、TTF-1和CK7联合检测对肺腺癌转移性心包积液有较高的特异性,对判断恶性心包积液的组织学来源具有较高的诊断价值。     

胃癌组织淋巴管和血管生成与增殖细胞关系的研究

目的探讨胃癌组织中淋巴管和血管生成与增殖细胞的关系。方法对67例胃癌标本分别于癌中心区和癌周边区进行免疫组织化学染色,采用D2—40、VEGFR—C及受体VEGFR-3检测微淋巴管密度（MLD）,CD34和CD31检测微血管密度（MVD）,Ki-67标记观察细胞的增殖情况。结果胃癌中心区有较少闭锁的条索状淋巴管;癌周边区淋巴管增多,且管腔多呈扩张状态,中心多有癌栓形成。胃癌中心区的淋巴管密度（33．6±13．9）与癌周边区（61．7±21．4）比较显著性减少（P〈0．01）。胃癌组织中微血管分布和数量的差异与微淋巴管类似。胃癌中心区有灶性少量分布的Ki-67阳性肿瘤细胞,癌周边区有密集分布的大量Ki-67阳性肿瘤细胞,尤其是癌周1个低倍视野（10倍）内细胞增生显著。胃癌中心区的Ki-67阳性细胞数（49．2％）与癌周边区（73．5％）比较显著性减少（P〈0．05）。结论胃癌组织中存在新生淋巴管,血管、以及大量Ki-67阳性细胞,三者的分布主要是癌组织的前缘,即胃癌周边区的1个低倍视野（10倍）内。检测胃癌组织中MLD、MYD、Ki-67阳性细胞是判断胃癌预后的重要参考指标。胃癌周边区扩张的微淋巴管、微血管和Ki-67阳性细胞增多,其预后差,反之预后好。     

孤立性粒细胞肉瘤4例临床病理分析

目的 探讨孤立性粒细胞肉瘤的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对4例孤立性粒细胞肉瘤的临床表现、组织形态学特征、免疫表型、治疗和预后进行分析.结果 孤立性粒细胞肉瘤可累及全身多个脏器,但最常累及淋巴结、皮肤、骨等部位,表现为孤立性或多发性包块,临床表现缺乏典型性.形态学上瘤细胞弥漫分布或形成团块状,细胞体积较小,大小一致,胞质较少,核小,圆形,病理性核分裂象易见.瘤细胞表达CD34、MPO、CD43和CD45,而CD68和溶菌酶的表达强度不等.结论 孤立性粒细胞肉瘤较为罕见,在形态学上缺乏特异性,容易误诊.CD34在孤立性粒细胞肉瘤中的表达具有特异性,联合应用免疫组化有助于诊断和鉴别诊断.     

发生于皮肤的Langerhans细胞肉瘤一例

患者男,41岁.双侧腹股沟及左腰部肿块半年余,破溃2周.包块初起质软,逐渐增大变硬,疼痛.近2周包块表面出现破溃.血常规正常,血糖偏高.给予抗生素治疗,包块仍红肿,术中见包块位于皮下,与周围界限较清楚,但黏连严重,肿块内部分区域坏死.病理检查示真皮及皮下组织中肿瘤细胞弥漫成片排列,大部分细胞体积较大,细胞形态多样;胞浆较丰富、嗜酸性;胞核不规则形,较大,呈分叶状或有凹痕,有的可见一纵向核沟,核仁突出,可见大量多核巨细胞.免疫组化:瘤细胞S-100蛋白、CD1a和波形蛋白阳性,溶菌酶弱阳性,CD68部分细胞阳性;CD20、CD3、CD30、CKpan、Actin、EMA、AFP、LCA、CD21、HMB45均阴性.诊断Langerhans细胞肉瘤.患者经放疗联合化疗,疗效不明显.于诊断后一年死亡.     

伴有间质明显纤维化胆囊腺癌hTERT基因和COX-2蛋白表达及意义

伴有明显间质纤维化的胆囊腺癌(Adenocacinoma ofgallbladder with marked stromal fibrosis)是以纤维化和分化腺癌组织为主要成分,胆囊壁呈局限性增厚,但不形成癌结节突入胆囊腔。伴有明显间质纤维化的胆囊腺癌是较少见的胆囊腺癌,过去归类于胆囊分化型腺癌中[1,2]。本研究采用免疫组织化学染色和原位杂交技术对13例伴有明显间质纤维化的胆囊腺癌和83例胆囊良恶性病变作对照进行端粒酶逆转录酶(hTERT)基因和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)蛋白的标记,探讨伴有明显间质纤维化的胆囊腺癌的表达及其意义。1资料和方法1.1研究对象我院…     

发生于皮肤的Langerhans细胞肉瘤一例

患者男,41 岁。双侧腹股沟及左腰部肿块半年余,破溃2周。包块初起质软,逐渐增大变硬,疼痛。近2周包块表面出现破溃。血常规正常,血糖偏高。给予抗生素治疗,包块仍红肿,术中见包块位于皮下,与周围界限较清楚,但黏连严重,肿块内部分区域坏死。病理检查示真皮及皮下组织中肿瘤细胞弥漫成片排列,大部分细胞体积较大,细胞形态多样;胞浆较丰富、嗜酸性;胞核不规则形,较大,呈分叶状或有凹痕,有的可见一纵向核沟,核仁突出,可见大量多核巨细胞。免疫组化：瘤细胞S-100蛋白、CD1a和波形蛋白阳性,溶菌酶弱阳性,CD68部分细胞阳性;CD20、CD3、CD30、CKpan、Actin、EMA、AFP、LCA、CD21、HMB45均阴性。诊断Langerhans细胞肉瘤。患者经放疗联合化疗,疗效不明显。于诊断后一年死亡。     

胃癌淋巴管生成与淋巴组织增生关系及其与预后的研究

目的探讨胃癌组织中新生血管和淋巴管以及淋巴组织增生的分布特点与预后关系。方法采用免疫组化方法，对82例胃癌组进行D2-40、VEGFR—C及受体VEGFR-3检测微淋巴管密度（MLD）；CD3、CD20、CD57、S-100检测T、B淋巴细胞，自然杀伤（NK）细胞，树突状细胞（DC）的浸润。结果胃癌中心区有较少闭锁的条索状淋巴管；癌周边区淋巴管增多，并且管腔多呈扩张状态。胃癌中心区的淋巴管密度（32．1±13．6）与癌周边区（54．4±23．8）比较显著性减弱（P〈0．01）。胃癌中心区有散在或小灶性分布的少量淋巴细胞浸润，DC-NK细胞偶见；癌周边区有密集分布的大量淋巴细胞浸润，尤其是癌周1个低倍视野（10倍）内淋巴组织增生显著，DC—NK细胞数量多，多呈大片决和条索状分布，且多围绕肿瘤细胞巢。癌中心区淋巴细胞浸润的数量与癌周边区的比较，显著性减弱（P〈0．01）。胃癌组织中微血管分布和数量的差异与微淋巴管类似。结论胃癌组织中新生淋巴管、血管、淋巴细胞三者的分布主要是癌组织的前缘；胃癌周边区扩张的微淋巴管和微血管增多，而淋巴组织增生减少，包括DC-NK细胞显著减少，其预后差；反之预后好。     

胃黏膜活检组织中腺瘤的临床病理及免疫表型分析

目的探讨胃黏膜活检组织中腺瘤的临床病理学特点、免疫表型、生物学行为。方法应用光学显微镜、免疫组织化学和随访的方法对52例胃黏膜活检病理诊断腺瘤的标本进行研究。结果胃腺瘤的病理组织学特点：核间变,表现为核的体积增大及形态不规则,并出现1或多个核仁,核分裂≤2/10HPF。腺体结构变化：腺瘤的腺管多比较一致,偶有腺体的大小及轮廓不规则,可伴有肠上皮化生。当核体积增大明显,核分裂＞2/10HPF,腺体出现不规则的扭曲、分枝状结构,提示腺瘤有发展。免疫表型：不同分子量角蛋白和肿瘤相关糖类抗原均有较高的阳性表达。CDX-2、APC、PTEN和CEA高表达与腺瘤的形成密切相关。黏蛋白Muc-2高表达与黏蛋白Muc-1低表达呈负相关,两种结合有助于判断胃腺瘤的进展情况。survivin、bcl-2和p53蛋白的阳性表达率低,三者结合对胃腺瘤的恶性转化的判别有重要意义。Ki-67阳性细胞数在20%~40%之间,可作为细胞增殖程度,评价预后的有用指标。37～45月随访结果发现,治愈42.3%（22/52）、仍有腺瘤样增生38.5%（20/52）、有发展显示异型增生15.4%（8/52）、发展为黏膜内癌者3.8%（2/52）。结论胃腺瘤出现核体积明显增大,核分裂＞2/10HPF,腺体不规则的扭曲、分枝状结构;免疫组织化学染色显示survivin、bcl-2、PTEN、p53蛋白阳性表达增强,细胞增殖指数Ki-67＞40%,提示有癌变倾向,应内镜下黏膜切除。     

ASPP蛋白家族成员在结直肠癌组织中的表达及其意义

目的研究p53凋亡刺激蛋白(apoptosis-stimulating protein of p53, ASPP)家族成员在结直肠癌(colorectal cancer, CRC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法采用免疫组织化学方法和免疫荧光染色方法检测115例CRC组织中ASPP蛋白家族成员(ASPP1、ASPP2、iASPP)的表达,并应用统计学方法检验ASPP的表达与CRC临床病理特征之间的关系。结果 ASPP1在115例CRC组织中均无表达,ASPP2的表达率为91.3%(105/115),iASPP的表达率为22.6%(26/115)。ASPP2的表达在≥50岁与50岁组患者间差异具有统计学意义(P0.01);0+Ⅰ期CRC中的表达与Ⅲ期相比,差异具有统计学意义(P0.05);浸润深度上,Tis+T1组与T3组相比,差异具有统计学意义(P0.01);淋巴结转移分组,N0与N2组间差异具有统计学意义(P0.01)。iASPP在淋巴结转移分组N0组与N1组相比,差异具有统计学意义(P0.05)。ASPP2和iASPP的表达与CRC的其他临床病理特征均无相关性。结论 ASPP家族成员在CRC组织中的表达存在差异;ASPP2可用于判断CRC患者的预后。