解脲脲原体耐药机制研究进展

解脲脲原体是非淋菌性尿道炎等疾病的病因之一.四环素类、大环内酯类及喹诺酮类抗生素是治疗解脲脲原体感染的有效药物.tetM转座子或整合子介导的核糖体保护作用是解脲脲原体对四环素耐药的主要机制.近年研究表明解脲脲原体可能有其他的耐四环素机制.解脲脲原体对大环内酯类耐药机制尚未见报道.染色体DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ的突变是解脲脲原体对氟喹诺酮类耐药的主要机制.解脲脲原体的耐药机制仍有待进一步深入研究.     

解脲脲原体Parvo和T960生物群msr基因的检测

目的 检测解脲脲原体(Uu)是否携带介导对红霉素耐药的msr基因,并分析其在Uu两生物群间分布的差异.方法 采用微量肉汤稀释法测定72株Uu临床株对红霉素的体外耐性,PCR检测msrA、msrB、msrG、msrD基因,并对Uu进行PCR分群.结果 72株Uu的最低抑菌浓度(MIC)范围是≤0.125 μg/ml≥128 μg/ml,MIC_(50)为32 μg/ml,MIC_(90)≥128μg/ml.分群结果示Parvo生物群51株,占70.83%,T960生物群21株,占29.17%.共检测到msrD基因的Uu24株,msrB基因12株,msrA基因1株,没有发现Uu菌株携带msrC基因.5株Uu同时检测到msrB和msrD基因,1株Uu同时检测到msrA、msrB和msrD基因.以MIC≥8μg/ml为耐药判定值时,两生物群对红霉素耐药性无显著差异,msrB基因主要分布在T960生物群.结论 Uu临床菌株携带对大环内酯类耐药的msr基因(包括msrA、msrB、msrP),msrB基因主要分布在T960生物群.     

Cathepsin G在慢性自发性荨麻疹患者血清中的表达

目的:研究组织蛋白酶G(cathepsin G)在慢性自发性荨麻疹患者血清中的表达变化,并初步探讨其作用。方法:纳入30例就诊前未经治疗的慢性自发性荨麻疹患者,设为观察组;另纳入30例健康体检者作为对照组。ELISA法检测两组血清中cathepsin G表达水平并进行比较。结果:对照组血清中cathepsin G浓度为(32.2±12.3)ng/m L,慢性自发性荨麻疹患者血清中cathepsin G浓度上调为(260.4±26.9)ng/m L,差异有统计学意义(t=42.26,P0.01)。结论:慢性自发性荨麻疹患者血清cathepsin G表达明显上调,其可能通过与多种细胞因子及炎症介质相互作用,参与慢性自发性荨麻疹的发病机制。     

解脲脲原体对红霉素耐药机制的初步研究

目的 探讨解脲脲原体对红霉素的耐药机制。方法 对73株从泌尿生殖道分离的解脲脲原体进行体外药物敏感试验筛选耐药菌株,并设立临床敏感菌株组以及标准菌株对照组,用PCR测序法检测23SrRNA的V区热点突变以及特异性引物PCR检测甲基化酶（ermA、ermB、ermC）、主动外排泵（mefA/E、msrA/B、mreA）等可转移耐药基因。结果 73株临床菌株中,耐药菌株35株（47.95%）,耐药菌株MIC范围为8 ~ 32 mg/L。在耐药菌株组发现ermB耐药基因（19株,占54.29%）和msrA/B耐药基因（9株,占25.71%）的阳性扩增,其中有2株（占5.71%）同时存在ermB基因和msrA/B基因阳性扩增,ermB基因和msrA/B基因的阳性扩增比率差异有统计学意义（P < 0.05）。临床敏感菌株组及标准菌株组均未发现23SrRNA的V区点突变及可转移耐药基因的阳性扩增。结论 ermB甲基化酶基因和msrA/B外派泵基因可能是导致解脲脲原体对红霉素耐药原因之一。     

ALA-PDT联合C02激光治疗外生殖器尖锐湿疣的疗效观察

目的：评价5-氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）联合CO2激光治疗外生殖器尖锐湿疣对临床复发的影响。方法：86例外生殖器尖锐湿疣患者,采用开放随机对照方法分为治疗组和对照组。每组43例,两组患者均采用CO2激光治疗,治疗组在CO2激光治疗后加做ALA-PDT光动力治疗。治疗后第1、2、3、4、6、8、12、24周分别进行随访。随访中发现复发疣体采用CO2激光治疗。结果：82例完成全部观察疗程,其中治疗组42例,对照组40例。在随访第3周开始至随访结束,治疗组复发率明显低于对照组。第24周时,治疗组一次性治愈率80．95％,总复发率19．05％;对照组一次性治愈率50．00％,总复发率为50．00％,差异均具有统计学意义。结论：ALA-PDT能有效减少CO2激光治疗外生殖器尖锐湿疣的临床复发率,安全性高。     

ALA-PDT联合CO_2激光治疗外生殖器尖锐湿疣的疗效观察

目的:评价5-氨基酮戊酸光动力疗法(ALA-PDT)联合CO2激光治疗外生殖器尖锐湿疣对临床复发的影响。方法:86例外生殖器尖锐湿疣患者,采用开放随机对照方法分为治疗组和对照组。每组43例,两组患者均采用CO2激光治疗,治疗组在CO2激光治疗后加做ALA-PDT光动力治疗。治疗后第1、2、3、4、6、8、12、24周分别进行随访。随访中发现复发疣体采用CO2激光治疗。结果:82例完成全部观察疗程,其中治疗组42例,对照组40例。在随访第3周开始至随访结束,治疗组复发率明显低于对照组。第24周时,治疗组一次性治愈率80.95%,总复发率19.05%;对照组一次性治愈率50.00%,总复发率为50.00%,差异均具有统计学意义。结论:ALA-PDT能有效减少CO2激光治疗外生殖器尖锐湿疣的临床复发率,安全性高。     

儿童特应性皮炎血清特异性IgE和斑贴试验结果的临床分析

目的:回顾性分析广州地区特应性皮炎(AD)患儿常见变应原,为AD预防和诊治提供依据.方法:ELISA检测138例AD患儿血清特异性IgE(sIgE),并分析其吸入组、食入组变应原;其中43例患儿同时接受了用于检测日常接触类变应原的皮肤斑贴试验,分析其结果分布特征.结果:吸入性特异性总IgE抗体检测结果阳性率为57.97...     

解脲脲原体对红霉素体外耐药性与ermB基因相关性研究

目的 探讨解脲脲原体(Uu)临床株对红霉素体外耐药性与ermB耐药基因之间的关系.方法 采用微量肉汤稀释法体外测定143株临床分离的Uu对红霉素的最低抑菌浓度(MIC),以MIC≥8μg/ml为耐药判读标准;设计引物扩增ermB基因,并以多条带抗原基因为靶位设计引物对Uu进行生物学分群.结果 Uu对红霉素MIC范围为≤0.125μg/至≥128μg/ml,MIC50为16 μg/ml,MIC90≥128 μg/ml,耐药率为64.38%.ermB基凶总的阳性率为27.97%,主要分布在MIC≥8 μg/ml的菌株.两生物群之间不存在红霉素耐药性及ermB基因阳性率的差异.结论 ermB基因可能是介导Uu对红霉素耐药的基因,两生物群在对红霉素耐药性机制的差异需进一步研究.     

解脲脲原体对女性生殖道致病性的研究进展

解脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,Uu)属于柔膜体纲、支原体目、支原体科中的脲原体属,对女性生殖道有一定的致病作用,其致病可能与解脲脲原体特定的生物群或血清型、各种影响女性生殖道局部微环境的因素如宿主的性行为、机体免疫功能状态、遗传背景等因素有关.该文就解脲脲原体对女性生殖道致病性作一综述.     

克拉霉素、多西环素对雌性BALB/c小鼠下生殖道解脲脲原体及其生物膜的影响

目的探讨克拉霉素、多西环素对雌性BALB/c小鼠下生殖道解脲脲原体标准株血清4型(UU4)及其生物膜的清除作用。方法构建UU4感染BALB/c小鼠下生殖道生物膜动物模型7d后,将小鼠分为空白组、感染组、克拉霉素组、多西环素组及两者联合用药组,除空白组、感染组小鼠外,分别用上述药物治疗7d和14d,并于治疗结束时及治疗结束后10d时取宫颈组织行扫描电镜(SEM)和荧光显微镜等检查。结果 SEM下克拉霉素、多西环素及两者联合治疗7d后小鼠宫颈仍可见游离的UU及其生物膜,治疗14d后无游离的UU,但生物膜结构仍然存在。结论 UU4形成的生物膜结构不能被常规剂量的克拉霉素和多西环素清除。