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1.
目的:明确石家庄市医务人员脂肪肝(fatty liver,FL)患病趋势、相关危险因素及其与代谢综合征其他组分的关系。方法回顾性分析河北医科大学第三医院体检中心1428例石家庄市综合医院医务人员体检信息,根据性别、年龄、体质量指数(body mass index,BMI)、实验室检查及腹部超声检查结果分析 FL 患病情况及其与代谢综合征其他组分的关系。结果 FL 患病率于70岁前随年龄增长呈递增趋势;60岁前男性明显高于女性(χ2=185.787,P <0.01)。Logistic 回归分析显示性别、年龄、BMI、收缩压、舒张压、空腹血糖、总胆固醇、三酰甘油是 FL的危险因素。结论石家庄市区综合医院医务人员 FL 患病率显著高于普通人群,其发病与 BMI、空腹血糖、三酰甘油水平相关,其中 BMI 为 FL 患病或康复的预测因素。 相似文献
2.
3.
高脂高糖、饮酒建立家兔脂肪肝模型及超声量化诊断 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:模拟人类不良饮食结构建立家兔不同程度脂肪肝模型,进行肝脏背向散射积分 (integrated backscatter,IBS)和图像灰阶平均强度(gray scale,GS)测定,并结合临床研究,探讨具有病理基础的脂肪肝无创性超声量化诊断标准.方法:选用纯种新西兰家兔40只,采用高脂高糖饲料及乙醇饮料建立不同程度脂肪肝模型三组(每组n=10),设立对照组(n=10):临床病例同步进行肝组织病理学及超声检测.病理组织学检测采用苏丹Ⅳ,HE和Masson三色染色:应用HP Sonos 5500超声诊断仪实时检测肝脏IBS,包括图像平均强度(average image intensity,AII)、峰-峰强度及图像强度标准差; 采用Photo shop 7.0直方图分析超声图像GS.所得数据采用SAS8.2进行统计学分析.结果:肝脏AII随脂肪变加重呈递增趋势,正常肝<轻度脂肪肝<中度脂肪肝<重度脂肪肝,尤以近区各组间差异显著(P<0.0001);同等程度肝脂肪变AII随炎症的发生而增大.临床研究显示,IBS对脂肪肝诊断率及与病理组织学符合率(85.7%)较常规超声检测(57.1%) 明显增高,重度脂肪肝AII显著高于轻度脂肪肝(P<0.0001,0.001或0.05).肝脏GS与AII相关,于肝左、右叶近区二者随病变加重呈一致性增高趋势(r1=0.442 21,P1=0.0012:r2= 0.335 73,P2=0.0160).中重度脂肪肝伴炎症 GS显著高于正常肝及轻度脂肪肝(P<0.05).结论:高营养及乙醇联合喂养家兔可快速建立不同程度脂肪性肝病模型;肝脏超声IBS及 GS强度可反映肝脂肪变、炎症和纤维化的病变程度,为脂肪肝无创性量化诊断提供可靠依据. 相似文献
4.
肝脏疾病严重危害人民健康,世界卫生组织(WHO)已提出2030年消除病毒性肝炎威胁的全球战略目标.此外,随着生活方式的改变,肥胖、高血脂及高血糖等相关的脂肪性肝病、酒精性肝病、药物性肝病等已有增加趋势.因此,加强肝病普及,全民动员,是实现上述目标、改善公众健康的重要手段. 相似文献
5.
目的 探讨白细胞介素17 (IL-17)单核苷酸多态性(SNPs)及血浆水平与慢性HCV感染的关系.方法 选择慢性丙型肝炎(CHC)患者228例,健康体检者81例.TaqMan探针法检测IL-17 rs8193036及rs2275913位点基因多态性,酶联免疫吸附法检测血浆IL-17水平,分析CHC患者IL-17等位基因、基因型及血浆水平与健康人群的差异.结果 CHC患者组与健康对照组IL-17 rs8193036位点C、T等位基因及rs2275913位点A、G等位基因分布比较,P值均>0.05,差异均无统计学意义.CHC患者组与健康对照组的IL-17 rs8193036位点基因型CC (46.49%对比41.98%)、CT (45.61%对比44.44%)、TT(7.89%对比13.58%)分布比较,P值均>0.05,差异均无统计学意义;rs2275913位点基因型AA(16.23%对比13.58%)、AG (48.25%对比50.62%)、GG(35.53%对比35.80%)分布比较,P值均>0.05,差异均无统计学意义.HCV基因1型与2型感染CHC患者IL-17 rs8193036及rs2275913位点等位基因及基因型分布比较,P值均>0.05,差异均无统计学意义.CHC患者组血浆IL-17水平为(97.67±39.68) pg/ml显著高于健康对照组的(71.60±19.78)pg/ml,两组比较t=2.414,P=0.033,差异有统计学意义.结论 IL-17高水平表达在HCV感染及慢性化中发挥重要作用,而IL-17 rs8193036及rs2275913位点SNPs可能与HCV易感性及持续感染无明确关系. 相似文献
6.
目的探索糖皮质激素治疗重症药物性肝损伤的疗效和安全性。方法 37例重症药物性肝损伤患者分为激素治疗组16例和对照组21例。对照组采用常规保肝、退黄药物方案;激素组在对照组治疗基础上,加用小剂量、短疗程糖皮质激素治疗,观察生化学应答情况、有效率和安全性。结果激素治疗组生化学应答较早,ALT、AST、TBil、DBil、ALP水平在治疗2周时分别为(93.2±65.6)U/L;(61.7±30.7)U/L;(168.3±98.9)μmol/L;(124.7±81.4)μmol/L;(117.2±40.1)U/L、4周时分别为(52.6±32.0)U/L;(77.4±144.1)U/L;(88.9±59.7)μmol/L;(64.7±48.4)μmol/L;(116.6±63.1)U/L均较治疗前(172.9±104.8)U/L;(264.7±169.7)U/L;(259.1±108.8)μmol/L;(182.2±82.4)μmol/L;(153.8±69.9)U/L显著降低(P均0.05);对照组治疗2周仅ALT、AST降低明显(P0.05),而TBil、DBil于治疗4周后方明显降低(P均0.05);两组GGT治疗前后均无显著改善(P0.05)。治疗4周时激素组治疗有效率、显效率均显著高于对照组(93.8%比66.7%,χ~2=11.919,P=0.001;87.5%比57.1%,χ~2=6.081,P=0.014)。两组总体不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论早期应用小剂量、短疗程糖皮质激素,可有效地治疗重症药物性肝损伤,且安全性较好。 相似文献
7.
目的:观察正常大鼠肝大部切除后肝再生过程中肝小叶大小的动态变化,有助于探明大鼠肝再生过程中肝小叶结构的重建过程,并提供组织学依据.方法:正常雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组和部分肝切除组.采用Higgins和Anderson方法行大鼠70%肝切除,术中即刻称取切除肝叶的湿重.分别于术后12 h、24h、72 h、120 h、1周、2周处死大鼠,留取全部肝组织称湿重,统一留取肝右叶肝组织中性甲醛固定,石蜡包埋连续切片进行H-E染色,显微镜下观察再生肝肝小叶大小变化.结果:正常大鼠部分肝切除后,12h可观察到肝小叶面积开始增大,120 h达高峰,从1周开始可见汇管区门静脉终末支的增大并与邻近中央静脉相联系,肝小叶结构逐步重建,2周时肝小叶面积接近正常,小叶数目增加.正常对照组和假手术组大鼠未见上述动态变化.结论:正常大鼠部分肝切除后,肝再生通过早期肝小叶面积增大,后期肝小叶数目增多而恢复. 相似文献
8.
HCV不同编码区抗体检测意义的临床研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究丙型肝炎病毒(HCV)不同编码区抗体检测的临床意义。方法:采用HCV核心区合成肽CP10、CP9及非结构区基因重组抗原5-1-1,C100检测了158例丙型肝炎病人相应抗体抗-CP10、抗-CP9,抗-5-1-1及抗-C100。同时检测HCV RNA、ALT。另选35例健康体检者作对照。结果 四种抗体于输血后4.5 ̄8周均可检出,于病后4 ̄8周依次达92.6%、88.9%、59.3%及2 相似文献
9.
目的观察As2O3与碘油联合经肝动脉化疗栓塞术后对兔VX2肝移植瘤生长及转移的作用.方法 40只家兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为5组,经肝动脉插管分别给予不同处理,实验设生理盐水灌注组、As2O3灌注组、单纯碘油栓塞组、阿霉素碘油栓塞及As2O3碘油栓塞组,As2O3的用量为2 mg/kg.肿瘤种植后5周,测量动物体重,所有动物均处死,取出肝脏及双肺标本,测定肝脏的重量,计算肝移植瘤的体积、坏死面积,观察肝内、双肺及其他器官肿瘤转移的发生率.结果肿瘤植入后5周,各处理组动物体重均有明显的下降,肝脏重量增加,计算的肝指数各组分别为9.8±2.2、9.7±2.1、8.5±2.0、8.4±2.1、6.4±1.2;肿瘤体积分别为(35.5±7.6) cm3、(32.2±9.7) cm3、(21.2±8.5) cm3、(20.9±11.3) cm3、(11.8±4.0) cm3,栓塞治疗组与非栓塞治疗组间差异有统计学意义,As2O3碘油栓塞治疗组与其他组相比差异有统计学意义.平均坏死率各组间差异无明显的统计学意义.双肺转移结节的数目各组分别为52.4±32.2、51.8±26.3、54.8±29.2、53.5±30.7、19.6±17.0;转移结节的直径各组分别为(3.8±1.2) mm、(3.6±1.1) mm、(3.9±1.3) mm、(3.5±1.6) mm、(2.2±0.7) mm.As2O3碘油栓塞治疗组与其他各组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 As2O3与碘油联合经肝动脉栓塞治疗,可抑制肝移植瘤的生长及肺转移. 相似文献
10.
Fas及其配体诱导非酒精性脂肪性肝炎肝细胞凋亡 总被引:1,自引:0,他引:1
脂肪肝的发病日趋增多,在常规行肝穿刺活检患者中1.2%~9%患有非酒精性脂肪性肝炎(NASH),15%~50%的肝硬化与NASH有关。目前,NASH的发病机制尚不清楚。有研究报道NASH肝组织中肝细胞凋亡突出,但关于肝细胞凋亡在NASH发病中的作用及其调节机制有待研究。因此,我们采用高脂、胆碱一甲硫氨酸缺乏饮食(high fat,methionine and choline deficient diet,MCD)方法建立小鼠NASH模型,以探讨凋亡相关基因Fas及其配体(FasL)在NASH中与细胞凋亡及病情进展的关系。 相似文献