胰十二指肠切除术210例临床分析

目的 探讨胰十二指肠切除(PD)术后并发症及死亡率发生、预防及处理的问题。方法 回顾性分析1977～2002年间210例胰十二指肠切除术的并发癌及死亡率，根据手术年代分为三组，比较各组的术后并发症和死亡率。结果 本组术后出现并发症72例(34．3%)，严重并发症55例(26．2％)，死亡17例(8．1％)；近2年的并发症发生率为17．5%，严重并发症发生率为14％，死亡率1．8％，均比以前明显下降。结论 PD术是需要经过一定时间外科训练才能完成的手术，手术经验、精细操作和围手术监护治疗是减少并发症及死亡率的关键。     

肝缺血再灌注对肝硬化大鼠的损伤作用

目的 研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注（hepatic ischemia reperfusion,HIR）损伤的机制和程度。方法 用60％四经碳（CCl4）溶液皮下注射方法制作肝硬化大鼠模型，肝硬化大鼠随机分为六组：A组：假手术组（6只）；B、C、D组：分别为肝门完全阻断20min、30min、40min（每组各16只）；E组“单纯肠系膜上静脉阻断（16只）;F组：肝门阻断＋门腔转流（16只）；另外，随机取10只正常肝脏大鼠组成G组，行肝门完全阻断30min。观察7天存活率、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、透明质酸（HA）、肿瘤坏死因子（TNF），以及肝、肺病理的变化。结果 B、C、D、E、F、G组的7天存活率分别为10／10只、6／10只、4／10只、5／10只、8／10只、6／10只；再灌注后4h血清TNF变化：后六组均明显高于术前，C、D组高于B、A组，E、F组也明显高于A组（P＜0.01）再灌注4h后HA变化：D组明显高于B、E组，F、C组明显高于A组（P＜0.05）；再灌注4h后D、C组的AST、ALT均明显高于B组、A组、D组的AST明显高于F组，F组的AST、ALT显著高于E组（P＜0.05）；C、G两组比较，上述指标的差异无显著性（P＞0.05）；肝、肺组织学检查可见肝、肺的病理损害，程度随缺血时间的延长而加重，E组损伤重于F组。结论 硬化肝脏肝缺血再灌注损伤涉及全身多个器官，门脉静淤血可能是损伤乃至死亡的主要原因；肝硬化大鼠耐受肝缺血的最大的时限在30min以内。     

胰十二指肠切除术后出血39例临床分析

目的：探讨胰十二指肠切除术后出血的原因及其预防和治疗措施。方法：对我院1977～2002年期间210例胰十二指肠切除术病例进行回顾性分析。结果：发生术后出血39例(18．6％)，其中上消化道出血33例次(15．7％)，腹腔内出血10例次(4．8％)。术后死亡的18例中14例合并术后出血；出血合并其他并发症患者的死亡率(57．1％，12／21)明显高于单纯出血病例(11.1％，2／18)，与出血并存的并发症中以吻合口漏、腹腔内感染和肝、肾功能衰竭最为常见。近两年来术后出血率(10．5％)较90年代(19．8％)和90年代前(26．2％)减少。术后出血患者术前总胆红素≥342μmol／L者的比例及术中出血和输血量均明显高于未出血病例。结论：精细熟练的操作、严密吻合、彻底止血及有效预防其他并发症的发生是减少术后出血及死亡的关键，术前重度黄疸、术中大量出血和输血将增加患者术后出血的危险性。     

生长抑素作用Cmet抑制肝细胞癌生长的研究

目的　观察生长抑素 (Somatostatin ,SST)对Bel74 0 2肝癌细胞株以及裸鼠种植瘤生长的影响 ,同时探索SST的抑瘤机制。方法　以裸鼠人肝癌转移模型为材料 ,观察SST对种植瘤生长的影响。以MTT法测量SST对Bel74 0 2细胞增殖的影响 ,光镜下观察细胞形态的变化。以细胞迁移实验和粘附实验观察细胞侵袭和粘附能力的影响。以流式细胞仪测量细胞周期及细胞表面肝细胞生长因子受体Cmet表达的影响 ,以及检测细胞表面生长抑素受体 2 (somatostatinreceptor 2 ,SSTR2 )的阳性率。 结果　SST治疗可以明显抑制裸鼠人肝癌种植瘤的生长 ,但SST处理的 74 0 2细胞增殖能力和细胞形态无明显改变 ,细胞的侵袭和粘附能力可见明显下降 ,细胞生长静止期 (G0 /G1)的比例显著增加 (0 .4 80± 0 .0 32vs 0 .5 77± 0 .0 0 9) ,但未见凋亡峰 ,细胞表面可见SSTR2的表达 ,SST可使细胞Cmet的表达明显受抑。结论　SST能通过与SSTR结合抑制肝癌的生长 ,减少Cmet的表达可能是抑瘤的一个重要机制 ,而并非直接杀死肝癌细胞和诱导凋亡。     

肝硬变大鼠肝缺血再灌注损伤的研究

目的研究肝硬变大鼠肝缺血再灌注（hepatic ischemia