抑制Polo样蛋白激酶1联合细胞因子诱导的杀伤细胞对三阴性乳腺癌杀伤效应的机制初探

目的 探究抑制Polo样蛋白激酶1（Polo–like kinase 1，PLK1）联合细胞因子诱导的杀伤细胞（cytokine–induced killer cell，CIK细胞）对三阴性乳腺癌（triple–negative breast cancer，TNBC）的杀伤作用，并初步探究其作用机制。方法 Ficoll密度梯度离心法分离健康志愿者外周血单个核细胞，诱导生成CIK细胞并鉴定；使用不同浓度PLK1抑制剂BI–2536处理MDA–MB–231细胞，MTT法检测细胞存活率；以MDA–MB–231细胞作为靶细胞，CIK细胞为效应细胞，MTT法检测不同效靶比下细胞存活率；再以BI–2536联合CIK细胞处理MDA–MB–231细胞，MTT法检测细胞存活率，流式细胞术检测细胞凋亡水平，蛋白质印迹法测定细胞内胱天蛋白酶（caspase）–3与caspase–9蛋白活性；构建TNBC裸鼠移植瘤模型，随机分为对照组、BI–2536组、CIK组和BI–2536+CIK组，按照分组对裸鼠进行处理后，每隔2d测量瘤体，21d后处死裸鼠称重瘤体，苏木精–伊红染色观察肿瘤组织内细胞生长情况，免疫组织化学染色检测肿瘤组织内细胞增殖标记物Ki–67及caspase–3、caspase–9蛋白阳性表达情况。结果 与诱导前比较，诱导后CIK细胞亚群中CD3+CD8+和CD3+CD56+细胞比例均增高，CD3+CD4+细胞比例减少（P<0.05）；不同浓度BI–2536作用下的MDA–MB–231细胞存活率均下降，不同效靶比的CIK细胞作用下的MDA–MB–231细胞存活率也下降（P<0.05）；相较于单独BI–2536或CIK细胞处理，BI–2536和CIK细胞联合作用后细胞存活率下降，细胞凋亡率升高，caspase–3与caspase–9蛋白活性增加（P<0.05）。裸鼠移植瘤模型实验发现，BI–2536和CIK细胞联合作用能够抑制肿瘤组织生长，肿瘤质量减小，肿瘤组织内细胞排列稀疏且增殖受抑制，Ki–67阳性率降低，caspase–3和caspase–9阳性率均增加（P<0.05）。结论 使用PLK1抑制剂BI–2536联合CIK细胞能够在体外和体内抑制TNBC肿瘤细胞增殖，并提高对肿瘤细胞的杀伤作用，该机制可能与激活caspase依赖性途径有关。     

预防性回肠造口还纳技巧

为防治和减轻低位直肠癌术后吻合口漏等并发症的严重程度, 临床医生往往在手术过程中选择做预防性回肠造口手术。学界对预防性造口手术的争议颇多, 包括造口适应证、造口并发症、造口还纳时机和还纳方式以及还纳技巧等。本文综合国内外文献及自身经验, 从预防性造口的还纳时机、还纳方式和还纳相关并发症三个方面对还纳技巧进行详细探讨, 以提高我们对预防性回肠造口还纳手术的诊疗水平, 改善患者还纳术后生活质量及预后。     

加速康复外科理念在胃癌根治术患者中的安全性分析

目的探讨加速康复外科(ERAS)在胃癌根治术中应用的安全性。方法回顾性分析华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科2019年1月至2020年12月期间行胃癌根治术的1 532例患者的临床资料。根据患者是否实施ERAS, 分为ERAS组(906例)与常规组(626例), 比较两组患者术后并发症发生及恢复情况。两组基线资料的差异均无统计学意义。结果与常规组比较, ERAS组总体并发症发生率较低[13.7%(124/906)比19.3%(121/626), χ2=8.773, P=0.003], 引流管拔除时间较早[(6.3±1.3)d比(8.8±1.9)d, t=3.582, P=0.009], 术后住院时间较短[(8.2±1.8)d比(10.4±2.1)d, t=3.348, P=0.007], 住院花费较少[(7.8±1.2)万元比(8.9±1.7)万元, t=2.582, P=0.014], 患者满意度较高[(9.7±0.8)分比(8.3±0.6)分, t=2.418, P=0.026], 差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论应用ERAS可降低胃癌术后并发症发生率, 促...