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目的通过研究沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)在良性前列腺增生(BPH)组织中的表达和定位,以及与前列腺体积、年龄、血清前列腺特异抗原(PSA)的相关性,探讨衰老机制在BPH临床进展中的分子病理学机制。方法应用免疫组化法检测40例良性前列腺增生组织标本的SIRT1、细胞增殖指数(PI)以及凋亡抑制基因bcl-2的表达情况。记录所有患者的术前血清PSA水平、前列腺体积及年龄。分析SIRT1表达与上述各项指标以及PI、bcl-2表达的相关性。结果免疫组化法的结果显示SIRT1阳性表达率为55%(22/40),SIRT1表达与患者的年龄无显著相关。SIRT1阳性组平均血清PSA水平和前列腺体积均显著高于SIRT1阴性组(P值分别为0.031,0.044)。SIRT1阳性组bcl-2表达水平显著高于SIRT1阴性组(P=0.009),SIRT1的表达与PI无显著相关。结论 SIRT1表达与BPH患者前列腺体积增大、血清PSA水平升高以及bcl-2阳性表达密切相关。本研究结果提示SIRT1表达可能与BPH的临床进展密切相关。 相似文献
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目的 为了探讨与良性前列腺增生（BPH）临床进展相关的分子病理学机制,研究观察了富半胱氨酸61（CYR61）/CCN1在症状性和无症状性BPH组织中的表达和定位,以及与微血管密度（MVD）的相关性。方法 无症状性BPH标本10例与症状性BPH标本38例用于本研究。采用免疫组织化学法检测CCN1和CD31蛋白的表达。利用原位杂交技术检测CCN1 mRNA的表达。利用免疫荧光双染法检测CCN1和CD31的同步表达。结果 在无症状性和症状性BPH标本中,CCN1蛋白以及mRNA表达分别为68.4%与60%（P＞0.05）,47.4%与40%（P＞0.05）。MVD评分在无症状性和症状性BPH标本中分别是19.2和27.6（P＜0.01）。在症状性BPH中,MVD评分在不同前列腺体积中有所不同（P＜0.01）,同时CCN1表达也不同（P＜0.05）。免疫荧光双染观察证实了BPH中CCN1和CD31的同步表达。结论 以上结果提示MVD所反映的血管新生和BPH的进展可能有一定关系,CCN1对症状性BPH中出现的血管新生具有调控作用。 相似文献
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目的探讨丹酚酸A复合右美托咪定对脑缺血-再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡及Sirt1-p53通路的影响。方法选择SD大鼠90只,体重160~230 g,随机分为五组:假手术组(S组)、缺血-再灌注组(IR组)、丹酚酸A干预组(A组)、右美托咪定干预组(D组)、丹酚酸A复合右美托咪定干预组(AD组),每组18只。采用线栓法建立大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型。脑缺血-再灌注24 h后,检测大鼠血流动力学情况,Morris水迷宫实验观察第1、2、3、4、5天逃避潜伏期、穿越平台次数,评估神经功能缺损评分。采用TUNEL法检测海马神经细胞凋亡,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,硫化巴比妥酸法测定MDA含量,免疫组织化学法检测海马组织Bcl-2和Bax蛋白含量,Western blot法检测海马组织Sirt1和乙酰化p53蛋白含量。结果与S组比较,IR组、A组、D组和AD组第1、2、3、4、5天逃避潜伏期明显延长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.05),HR明显减慢(P<0.05),MAP、CO明显降低(P<0.05),神经功能缺损评分明显升高(P<0.05),海马组织凋亡细胞百分比、MDA含量、Bax和乙酰化p53蛋白含量明显升高(P<0.05),海马组织SOD活力、Bcl-2和Sirt1蛋白含量明显降低(P<0.05)。与IR组比较,A组、D组和AD组第1、2、3、4、5天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),HR明显增快(P<0.05),MAP、CO明显升高(P<0.05),神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),海马组织凋亡细胞百分比、MDA含量、Bax和乙酰化p53蛋白含量明显降低(P<0.05),海马组织SOD活力、Bcl-2和Sirt1蛋白含量明显升高(P<0.05)。与A组、D组比较,AD组第1、2、3、4、5天逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),穿越平台次数明显增多(P<0.05),HR明显增快(P<0.05),MAP、CO明显升高(P<0.05),神经功能缺损评分明显降低(P<0.05),海马组织细胞凋亡百分比、MDA含量、Bax和乙酰化p53蛋白含量明显降低(P<0.05),海马组织SOD活力、Bcl-2和Sirt1蛋白含量明显升高(P<0.05)。结论丹酚酸A复合右美托咪定可显著降低脑缺血-再灌注损伤大鼠海马神经元凋亡,其作用可能与Sirt1-p53通路有关。 相似文献
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