甜菜碱通过IGF-lR/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失的保护作用

目的 探讨甜菜碱（betaine,TCJ)对2型糖尿病大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制。方法30只大鼠被随机分为对照组（CON)、模型组（MOD)及甜菜碱组（TCJ),每组10只,其中对MOD组和TCJ组建立2型糖尿病模型。随后TCJ组大鼠每天接受50 mg/kg甜菜碱治疗12周,待治疗结束后通过Micro-CT检测、HE染色切片以及蛋白质印迹检测。结果 治疗12周后,与MOD组相比,三点弯曲试验、Micro-CT和HE染色切片结果显示TCJ组的大鼠骨小梁数量、骨强度和骨密度得到明显改善（P<0.05)。TCJ组大鼠最大载荷和弹性模量、骨密度（bone mineral density, BMD)、TV/BV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较 MOD 组明显改善（P<0. 05)。和 MOD 组比较,TCJ 组 β-catenin 表达水平明显上调,而 p-IGF-lR、p-GSK-3β、p-β-catenin、IGF-1R 和GSK-3β表达水平显著下调,比较差异有统计学意义（P<0.05)。结论 甜菜碱通过IGF-lR/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失起到保护作用。     

甜菜碱通过IGF-1R/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失的保护作用

目的探讨甜菜碱(betaine,TCJ)对2型糖尿病大鼠骨量流失的影响,并探讨可能的机制。方法30只大鼠被随机分为对照组(CON)、模型组(MOD)及甜菜碱组(TCJ),每组10只,其中对MOD组和TCJ组建立2型糖尿病模型。随后TCJ组大鼠每天接受50 mg/kg甜菜碱治疗12周,待治疗结束后通过Micro-CT检测、HE染色切片以及蛋白质印迹检测。结果治疗12周后,与MOD组相比,三点弯曲试验、Micro-CT和HE染色切片结果显示TCJ组的大鼠骨小梁数量、骨强度和骨密度得到明显改善(P<0.05)。TCJ组大鼠最大载荷和弹性模量、骨密度(bone mineral density,BMD)、TV/BV、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较MOD组明显改善(P<0.05)。和MOD组比较,TCJ组β-catenin表达水平明显上调,而p-IGF-1R、p-GSK-3β、p-β-catenin、IGF-1R和GSK-3β表达水平显著下调,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论甜菜碱通过IGF-1R/β-catenin信号通路介导对2型糖尿病大鼠骨流失起到保护作用。     

红景天甙调控BDNF/TrkB通路对听觉剥夺模型大鼠听皮层可塑性的影响

目的 探讨红景天甙调控脑源性神经生长因子(BDNF)/受体酪氨酸激酶(Trk)B通路对听觉剥夺模型大鼠听皮层可塑性的影响。方法 肌内注射庆大霉素诱导建立听觉剥夺模型大鼠，随机分为模型组、K252a(BDNF/TrkB通路抑制剂，100μg/kg)组、红景天苷(50 mg/kg)组、红景天苷(50 mg/kg)+K252a(100μg/kg)组，每组12只，另取12只大鼠肌内注射等剂量生理盐水，设为对照组，以药物分组处理后，测定大鼠听性脑干反应(ABR)阈值，评测其听力情况；以扫描电镜观察各组大鼠耳蜗组织病理改变；以苏木素-伊红(HE)染色检测各组大鼠听皮层神经元病理改变；以试剂盒测定听皮层及耳蜗组织活性氧(ROS)水平；以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定大鼠血清致炎因子白细胞介素(IL)-18、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ水平；以Western印迹法检测大鼠听皮层及耳蜗组织BDNF/TrkB通路蛋白(p-TrkB/TrkB、BDNF)表达。结果 与对照组相比，模型组毛细胞结构改变，大小不一，且排列紊乱，数目缺失，与螺旋神经节细胞周围突结合发生裂隙，同时听皮层神经元...