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核因子-κB在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤发病中的作用。方法制作大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,随机分为正常对照组、急性坏死性胰腺炎组。应用原位杂交法检测肺组织NF-κB p65mRNA的表达。结果 ANP组肺组织病理改变明显;NF-κB p65mRNA在ANP时除肺泡的细胞质内有表达外,出现细胞核内表达,随时间的延长表达逐渐增加。结论 NF-κB活化是急性坏死性胰腺炎早期细胞内重要事件,NF-κB与ANP的肺损伤密切相关。 相似文献
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目的研究乳腺癌中P-gp基因的突变与其多药耐药的关系。方法采用MTT法检测52例临床乳腺癌标本对四种抗癌药物的敏感性,PCR扩增P-gp基因中最常发生突变的250个碱基进行单链构象多态性(SSCP)分析,根据SSCP的结果,挑取12个样本,将其核苷酸序列与野生型P-gp基因进行比较。结果52例乳腺癌组织中有8例对4种抗癌药物都敏感;对1种抗癌药物耐受的有19例,只有1例P-gp基因发生点突变;对2种抗癌药物耐受的有16例,其中有2例P-gp基因发生了点突变;对3种抗癌药物耐受和4种抗癌药物耐受的乳腺癌组织分别是7例和2例,它们的P-gp基因都发生了点突变。在这12例标本中,891gly(GGC→GAC)asp突变为5例,1145位his(CAC→TAC)tyr的突变为7例。结论P-gp基因突变介导乳腺癌的多药耐药,P-gp基因产物891位gly(GGC→GAC)asp和1145位his(CAC→TAC)tyr的突变与乳腺癌多药耐药的关系密切。 相似文献
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目的:观察无张力修补术对腹股沟疝的疗效、复发率及并发症情况。方法:将2009年12月~2010年12月收治的84例腹股沟疝患者随机分为观察组(给予无张力修补术治疗)与对照组(给予传统修补术治疗),每组各42例,比较两组的疗效、复发率及并发症情况。结果:与对照组比较,观察组术中出血量少,术后下床活动时间早,住院时间短,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。两组并发症比较,观察组的发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。术后3、6、12个月观察组复发率明显低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:无张力修补术治疗腹股沟疝操作简单、并发症少、复发率低,患者痛苦少、恢复快,值得临床推广和应用。 相似文献
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目的探究有效治疗急性胰腺炎的临床诊疗方法及促进患者康复、缩短住院时间的有效护理方法。方法选择入住我院治疗的急性胰腺炎患者43例,根据各患者的个体差异及病情严重程度给予适当的诊疗措施及积极耐心的护理措施。结果本组43例患者经明确诊断后,给予相应处理,29例患者完全康复,11例患者症状明显好转,3例患者死亡。结论对于急性胰腺炎患者,给予准确的诊断、积极治疗、耐心护理,是促进患者病情恢复的重要途径。 相似文献
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目的比较利多卡因和维拉帕米对乳腺癌细胞抗肿瘤药物的增敏作用。方法应用微量细胞培养四氮唑(MTT)法检测乳腺癌细胞系MCF一7对三种抗癌药物5.Fu、MMC和CDDP敏感性。观察利多卡因和维拉帕米对三种化疗药物的增敏作用,并比较两药增敏作用之差异。结果MCF-7对三种化疗药物均敏感,并随药物浓度的升高存活率降低。利多卡因和维拉帕米与三种化疗药物合用后分别降低三种化疗药物的半数抑制浓度(IC50),利多卡因比维拉帕米增敏作用强(P〈0.01),加入利多卡因的增效倍数分别为27.4、30.1、59.1,而加入维拉帕米的增效倍数分别6.09、11.2、5.47。结论MCF-7对三种化疗药物(5一Fu、MMC及CDDP)均敏感,利多卡因和维拉帕米对三种化疗药物均有增敏作用,利多卡因比维拉帕米的增敏作用强。 相似文献
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目的 探讨不同手术方式治疗腹股沟疝的临床疗效.方法 腹股沟疝患者98例,随机分为观察组与对照组,每组49例.观察组给予填充式无张力疝修补术,对照组采用传统疝修补术,进行术后随访,比较两组临床疗效及复发情况.结果 观察组与对照组有效率、术后疼痛持续时间、手术时间及患者的康复时间分别为93.9% (46/49)与81.6% (40/49)( x2=2.645,P<0.01),(45.2 ±7.2) min与(51.4±6.4)min(P<0.05),(60.8±5.4) min与(71.4±6.7)min(P <0.05),(2.0±2.1)min与(4.9±1.8)d(P <0.05).两组患者的复发率差异有统计学意义(x2=3.279,P<0.01).结论 无张力疝修补与传统疝修补术比较更适合腹股沟疝,手术时间及康复时间短,降低腹股沟疝患者复发率,是治疗腹股沟疝的有效手段. 相似文献
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