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1.
七叶皂苷是七树科欧马栗的主要活性成分,它具有抗炎、抗水肿、增强静脉张力、抑制胃排空、抑制胃酸分泌、清除活性氧和协同抗肿瘤作用。本文对七叶皂苷的药理作用及其作用机制进行了综述。 相似文献
2.
目的 研究如意金黄贴(RYT)对良性前列腺增生(BPH)大鼠的作用和潜在机制。方法 雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即对照组、模型组、保列治组、RYT高剂量组和RYT低剂量组,每组8只。对照组注射生理盐水0.5 ml/kg,其余各组皮下注射丙酸睾酮注射液10 mg/kg,每天1次,连续30 d,建立BPH模型。于造模第1天起进行药物干预,保列治组大鼠灌胃给药保列治(4.5 mg/kg),RYT高、低剂量组大鼠背部脱毛区分别贴42.0、21.0 cm2/kg药物,对照组和模型组大鼠背部脱毛区贴基质贴,每天给药1次,连续给药30 d。实验结束后测定大鼠前列腺指数,RT-PCR测定前列腺组织中转化生长因子(TGF)β1和前列腺素内过氧化物合成酶(PTGS)2 mRNA表达,Western印迹测定Ⅰ型前列胶原蛋白(Pro-COL-Ⅰ)、Ⅰ型胶原蛋白(COL-Ⅰ)、血管细胞黏附分子(VCAM)-1、细胞外调节蛋白激酶(ERK)、磷酸化(p)-ERK、c-Jun和c-Fos蛋白水平。结果 模型组前列腺指数比正常组明显增加(P<0.05),TGFβ1、PTGS2 mRN... 相似文献
3.
目的 探讨脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤介质水平变化及五灵胶囊的作用.方法 小鼠尾静脉注射(iv )LPS 3.5mg/kg ,酶法检测3,6,12和24 h小鼠血清ALT、 AST、 ALP、TRIG,化学法测定肝组织内MDA、NOS水平,免疫组化检测肝组织内TNF-α,CD14,iNOS,eNOS的阳性表达率.结果 与正常组比较,小鼠iv 注射LPS 后3 h血清ALT,AST水平明显升高并持续至12 h,24 h下降仍显著高于正常组,ALP水平明显持续下降.在12 h MDA含量显著升高,24 h下降但明显高于正常组,而甘油三酯(TG)水平各时间点明显升高,TNF-α,CD14,iNOS,eNOS阳性表达率上调.五灵胶囊能明显降低ALT,AST水平和MDA含量,对ALP和 TRIG水平无作用,抑制肝组织内TNF-α,CD14,iNOS,eNOS阳性表达率.结论 MDA,TNF-α,CD14,iNOS,eNOS参与了LPS诱导肝损伤,五灵胶囊抑制LPS诱导肝损伤的作用机制与抑制活性递质生成有关. 相似文献
4.
目的 观察肝卵圆细胞(hepatic oval cell,HOC)对肝纤维化(hepatofibrosis,HF)大鼠肝组织中细胞外信号调节蛋白(extracellular regulated protein kinases,ERK)和丝裂原激活蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,P38MAPK)信号通路蛋白的影响.方法 SD大鼠以高脂低蛋白饲养、饮用10%乙醇,皮下注射40%CCl4,隔4 d注射一次,连续8周制备HF模型.HF大鼠采用胶原酶原位灌注法分离,percall纯化原代HOC.HOC悬液0.5 ml(1×109个细胞)经门静脉植入8周HF大鼠的肝脏内,分别于8、15、30d处死大鼠,HE和Masson染色观察HF病理组织学变化,Western blot 法检测肝组织ERK与P38MAPK信号通路蛋白的表达,同时检测ALB、FGF-3、c-kit、HNF-1α、PCNA表达.结果 病理组织学显示,HOC处理组大鼠HF被部分逆转,肝组织胶原纤维增生程度明显减轻,肝组织Ras、ERK、p-ERK、c-fos、c-jun、STAT3、ALB、FGF-3、PCNA蛋白表达显著下降(分别F=91.88,36.28,54.66,93.07,64.76,58.49,52.63,20.45,27.03,均P<0.05),而HNF-α1和c-kit表达上调(分别F=18.63,25.99,均P<0.05).结论 HOC抑制HF活化的ERK信号通路而改善肝纤维化程度,在HOC存在条件下p-P38并不激活c-fos、c-jun、STAT3、5表达,c-kit和HNF-1α表达增加,而肝组织结构损害程度明显减轻,肝纤维化程度明显改善.Abstract: Objective To observe the influence of hepatic oval cell (HOC) on the expression ERK and P38MAPK signaling pathway protein in liver tissue of murine experimental hepatofibrosis (HF).Method SD rats were fed with 10% ethanol and food with high-fat and low-protein, and were injected subcutaneously with carbontetrachloride once every four days for 8 weeks to establish hepatic fibrosis. HOGs were isolated from male HF rats by collagenase porfusion of the liver. HF rats at 8th week were transplanted with 0. 5 ml HOC suspension medium at a density of 1 × 109 cell /ml via portal vein, and the rats were sacrificed at 8th, 15th, 30th day respectively. Histopathologic changes of liver tissues were observed by HE and Masson. The expression of ERK and P38MAPK signaling pathway protein were determined by Western blotting. Result Hepatofibrosis was reversed and the degree of hyperplasia fibrilcollagen in hepatic fibrosis rats decreased significantly by HOC transplantion. HOC down-regulated the protein expression of Ras, ERK,p-ERK, c-fos, c-jun, STAT3, ALB, FGF-3, PCNA ( F = 91.88,36.28,54.66,93.07,64.76,58.49,52.63,20.45 ,27.03, all P < 0.05 ), up-regulated the protein expression level of HNF-α1, PDGF-Rβ significantly in liver tissues(F = 18.63,25.99,P <0.05). Conclusions HOC improves the degree of hepatofibrosis through inhibiting hyperplasia of collagen fibril in liver tissue of hepatofibrosis rats. With the presence of HOC the expression of c-fos,c-jun,STAT3,5 was not activated by p-P38MAPK. The expression of c-kit and HNF-1α increased and that liver tissue injury alleviated, and hepatofibrosis was improved. 相似文献
5.
目的探讨五灵胶囊(WL)调节肝纤维化大鼠肝组织及星状细胞(HSC)TGF-β/Smads信号转导蛋白对胶原I和Ⅲ型(COL~I、COL-Ⅲ)表达的影响。方法SD大鼠以高脂低蛋白饲养、饮用10%乙醇,皮下注射40%CCl4,隔4天注射1次,连续6周制备肝纤维化模型,灌胃给予WL3.86g/kg和秋水仙碱0.1mg/kg治疗1月;另体外分离HSC,以不同剂量的WL与HSC培养24h,最后3h加入TGF-β1 10ng/ml。实验结束后镜检肝细胞变性和肝组织纤维化程度,同时ELISA法测定血清COL-I、COL-Ⅲ和培养液COL—I含量,RT-PCR检测肝组织COL-I、COL-Ⅲ、TGF-β1 mRNA的表达。Western blot检测肝组织及HSC内COL—I、ProCOL—I、LN、α—SMA、ERK、p-ERK、TβRI、TβRⅡ、Smad2/3、Smad7蛋白表达。结果WL组大鼠肝细胞变性和肝纤维化程度明显减轻,血清COL-I、CoL-Ⅲ含量增加,COL-I、COL-ⅢmRNA表达降低。Western blot结果显示,WL能明显下调肝组织α—SMA、LN、p-ERK、TβRI、COL—I、ProCOL-I蛋白表达,对ERK、TβRⅡ、Smad2/3、Smad7蛋白表达无影响;显著下调HSCα—SMA、TβRII、p-ERK、Smad7表达,呈浓度依赖性抑制HSC分泌COL-I。结论WL抑制肝纤维化大鼠肝组织COL-I、COL-Ⅲ合成并增加COL—I降解,其作用位点是下调肝组织和HSCTGF-β/Smad、Ras/ERK信号通路蛋白p—ERK、TβRⅡ表达。 相似文献
6.
7.
目的:研究二氮嗪对梗阻性黄疸肝脏的缺血再灌注损伤是否有保护作用。方法:采用胆总管结扎法制作梗阻性黄疸模型,雄性S—D大鼠60只,分5组:缺血再灌注损伤组(对照组),缺血30min和再灌注120min;GSH活性氧(清除剂)处理组,缺血再灌注前10min静脉注射GSH50mg/kg;二氮嗪预处理组(A、B、C)缺血再灌注前10min分别静脉注射1mg/kg、5mg/kg、10mg/kg。结果:与对照组相比,二氮嗪预处理各组血清中ALT、AST、LDH含量,细胞内MDA含量和SOD活性,肝细胞凋亡指数差异无显著性(P〉0.05),而GSH组与对照组相比,各组血清中ALT、AST、LDH含量,细胞内MDA含量和SOD活性,肝细胞凋亡指数差别具有显著性(P〈0.05)。结论:二氮嗪预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血30min再灌注120min无保护作用,GSH预处理对大鼠梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤能/提供保护作用。 相似文献
8.
9.
目的研究乐尔脉对大鼠脑缺血再灌注损伤海马组织炎性反应的作用。方法采用大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成局灶性脑缺血2h再灌注3d模型,采用干燥法测定脑含水量和TTC染色法测定脑梗死面积,化学法与I-125放免法测定海马组织中MDA、LD、TNF-α、IL-6含量,RT-PCR测定海马组织中COX-2、MCP-1、MMP-2、9、13mRNA的表达,Western blot检测海马组织P38与NF-κB信号通路蛋白的表达。结果乐而脉与氟桂利嗪可明显减轻脑水肿和梗死面积,降低海马组织中IL-6、TNF-α、MDA和LD含量(P〈0.05),海马组织中MCP-1、COX-2、MMP-2、13mRNA的表达下调(P〈0.05)。Western blot测定结果显示乐尔脉和氟桂利嗪组明显降低海马组织P38MAPK和P-P38MAPK表达(P〈0.05),同时也降低NF-κB65、P-NF-κB65、C-fos表达,增加C-jun与IκB表达(P〈0.05),氟桂利嗪降低NF-κB65但不降低p-NF-κB65表达。结论脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放的细胞因子和介质活化P38MAPK与NF—KB/IκB信号转导通路级联反应,MCP-1、COX-2mRNA和MMP-2、9、13mRNA转录增加,IL-6、TNF-α、MDA、LD生成增多,导致脑水肿和脑梗死面积扩大,乐尔脉抑制脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放炎症介质的作用可能与降低p38MAPK和NF-κB/IκB信号通路活化作用有关。 相似文献
10.
目的 研究乐尔脉对大鼠脑缺血再灌注损伤海马组织炎性反应的作用。方法 采用大鼠大脑中动脉阻断(middle cerebral artery occlusion,MCAO)造成局灶性脑缺血2 h再灌注3 d模型,采用干燥法测定脑含水量和TTC染色法测定脑梗死面积,化学法与I-125放免法测定海马组织中MDA、LD、TNF-α、IL-6含量,RT-PCR测定海马组织中COX-2、MCP-1、MMP-2、9、13 mRNA的表达,Western blot检测海马组织P38与NF-κB信号通路蛋白的表达。结果 乐而脉与氟桂利嗪可明显减轻脑水肿和梗死面积,降低海马组织中IL-6、TNF-α、MDA和LD含量(P<0.05),海马组织中MCP-1、COX-2、MMP-2、13mRNA的表达下调(P<0.05)。Western blot 测定结果显示乐尔脉和氟桂利嗪组明显降低海马组织P38MAPK和P-P38MAPK表达(P<0.05),同时也降低NF-κB65、P-NF-κB65、C-fos表达,增加C-jun与IκB表达(P<0.05), 氟桂利嗪降低NF-κB65但不降低p-NF-κB65表达。结论 脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放的细胞因子和介质活化P38MAPK与NF-κB/IκB信号转导通路级联反应,MCP-1、COX-2mRNA和MMP-2、9、13mRNA转录增加,IL-6、TNF-α、MDA、LD生成增多,导致脑水肿和脑梗死面积扩大,乐尔脉抑制脑缺血再灌注诱导海马组织细胞释放炎症介质的作用可能与降低p38MAPK和NF-κB /IκB信号通路活化作用有关。 相似文献