鞘内注射NR2B9c缓解大鼠神经痛理性疼痛

神经病理性疼痛是临床上一个常见的慢性疼痛,其发病机制目前尚不清楚。中枢敏化被认为是慢性疼痛发生的重要内在机制[1-2],大量证据表明：疼痛的中枢敏化与兴奋性氨基酸（EAA）（谷氨酸、天冬氨酸）及其受体N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDARs）[3-5],尤其是含有NR2B亚单位的NMDARs在突触后膜的上调密切相关。NR2B亚基C末端的氨基酸残基可特异性地与突触后致密蛋白95（PSD-95）的PDZ2结构域结合[6],     

罗哌卡因切口周围局部浸润对大鼠慢性术后疼痛的抑制作用

目的 评价术中不同浓度罗哌卡因切口周围局部浸润对慢性术后疼痛的抑制作用. 方法 雄性SD大鼠30只,体重180 g～220 g,按随机数字表法分为5组,每组6只:假手术组(S组)、生理盐水组(R0组)、0.5％罗哌卡因组(R1组)、0.75％罗哌卡因组(R2组)、1％罗哌卡因组(R3组).按Flatters法制作皮肤/肌肉切开牵拉模型(skin/muscle incision and retraction,SMIR),S组大鼠除未进行SMIR之外其他操作均与其他组相同.应用yon Frey细丝法测定术前及术后1、3、7、10、14、17、21、24、28 d的机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT). 结果 各组术前PWMT基础值差异无统计学意义(P＞0.05);与R0组比较,R1组PWMT于术后1、3、7、10、14、17、24d升高[(20.9±3.7)、(14.8±4.6)、(15.8±4.4)、(13.9±1.6)、(9.8±0.8)、(10.2±1.3)、(10.3±2.7) g](P＜0.05),R2组[(21.0±5.2)、(21.3±3.9)、(15.3±4.1)、(18.4±3.3)、(12.1±1.1)、(11.5±1.6)、(14.1±1.9)、(13.2±3.0)、(9.5±2.4)g]和R3组[(22.2±2.9)、(22.5±4.1)、(22.1±4.7)、(23.8±0.9)、(18.2±3.2)、(15.7±3.2)、(21.3±3.9)、(18.4±4.2)、(21.0±4.2) g]PWMT在术后所有时间点均升高(P＜0.05). 结论 术中罗哌卡因切口周围局部浸润可以抑制慢性术后疼痛.     

鞘内注射单羧酸转运蛋白抑制剂α-氰基-4-羟基肉桂酸缓解大鼠神经病理性疼痛

目的 观察鞘内注射4-CIN对坐骨神经慢性缩窄性损伤（CCI）大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 18只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组（n=6）：假手术组（S组）、CCI组（C0组）及4-CIN组（C1组）.C0组与C1组建立CCI动物模型,S组仅分离而不结扎坐骨神经.术后第2天,C1组鞘内注射溶解于10％二甲基亚砜（DMSO） 10μl中的4-CIN（α-cyano-4-hydroxy-cinnamate）100 μmol,C0组仅鞘内注射DMSO10μl.各组在术前1d、术后第1,3,7,10,14天（T0-5）测定大鼠机械缩足反应阈值（PWMT）和热缩足反应潜伏期（PWTL）.结果 各组术前PWMT和PWTL差异无统计学意义（P＞0.05）.与S组相比,C0组在T1-5时PWMT[（11.71±2.81）g,（9.76±1.00）g,（8.22±1.33）g,（6.50± 1.48）g,（4.67± 1.03）g]、PWTL[（11.36±2.18）s,（11.60±2.54）s,（8.54±1.42）s,（7.59±1.00）s,（6.88±0.42）s]均出现明显降低（P＜0.05）,而C1组在给药后T2-5时与S组无明显差异（P＞0.05）.结论 鞘内注射4-CIN可缓解CCI所致的慢性神经病理性疼痛.     

右美托咪定对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征大鼠海马神经元凋亡的影响及其机制研究

目的 探究右美托咪定（Dex）对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）大鼠海马神经元凋亡的影响,并分析其作用机制。方法 45只SD雄鼠随机选取10只作为对照组,其余大鼠复制OSAS模型,5只大鼠窒息死亡,剩余30只大鼠成功复制OSAS模型并随机分为OSAS组及Dex高、低剂量组,每组10只。Dex高、低剂量组分别腹腔注射Dex 2.5、0.5μg/（kg·d）,对照组与OSAS组给予等剂量的生理盐水。连续干预4周后,采用神经监测仪监测大鼠呼吸暂停情况、平均及最低血氧饱和度,苏木精-伊红染色观察海马组织CA1区病理学改变,流式细胞术检测大鼠海马组织神经元凋亡,Western blotting检测核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶1(HO-1)通路相关蛋白的表达。结果 与对照组比较,OSAS组呼吸暂停次数增多（P <0.05）,平均及最低血氧饱和度降低（P <0.05）,细胞凋亡率升高（P <0.05）,Nrf2、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及HO-1蛋白相对表达量升高（P <0.05）;与OSAS组比较,Dex高、低剂量组呼吸暂停次数减少（P <...     

白藜芦醇预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响

目的探究白藜芦醇(resveratrol, Res)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia reperfusion injury, MIRI)的影响。方法将42只健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组(Sham组, 12只)、心肌缺血再灌注损伤组(IR组, 12只)、白藜芦醇组(Res组, 12只)和地尔硫卓组(阳性对照组, 6只)。IR组、Res组和阳性对照组大鼠均采用结扎冠状动脉左前降支30 min再灌注2 h的方法建立MIRI模型, Sham组大鼠只穿线不结扎。建立MIRI模型前, Res组和阳性对照组大鼠连续7 d、每天分别腹腔注射1次Res(20 mg/kg)和地尔硫卓(5 mg/kg), Sham组和IR组大鼠每天腹腔注射1次等容量二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide, DMSO)溶液。4组大鼠于再灌注2 h时取腹主动脉血, 采用ELISA法测定血清乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme, CK-MB)浓度;取心肌组织测定...     

丙泊酚对异氟烷镇痛、催眠效应的影响

目的 观察丙泊酚对异氟烷镇痛、催眠效应的影响.方法 试验小鼠120只(雌雄比2:1)随机分为热板法试验组(n=40,雌性)、甩尾法试验组(n=40,雌雄各半)和催眠试验法组(n=40,雌雄各半),各组再按分层随机设计分为NS组(生理盐水组)、Pp组(丙泊酚组)、Iso组(异氟烷组)和Pp+Iso组(丙泊酚与异氟烷合用组...     

鞘内注射KN93对神经病理性疼痛大鼠痛行为学的影响

目的 观察鞘内注射钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(Ca2+/calmodulin dependent protein kinaseⅡ,CaMKⅡ)抑制剂KN93对腰背根神经节慢性压迫(chronic compression of dorsal root ganglion,CCD)大鼠神经病理性疼痛的影响. 方法 SD雄性大鼠48只,按随机数字表法分为3组:假手术组(S组,11只)、CCD模型组(C组,11只)、KN93组(K组,26只).C组、K组制备CCD模型,S组仅暴露L5-6椎间隙.术后14dS组和C组鞘内注射10％溶媒二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide,DMSO)25μl,K组鞘内注射溶于10％DMSO的KN93 50 μg/25μl.各组在造模前1 d(t1),造模后4(t2)、7(t3)、10(t4)、14 d(t5)随机取8只大鼠检测热缩足反射潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)和机械缩足反射阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT);并于鞘内注射DMSO或KN93后2(t6)、4(t7)、10(t8)、12(t9)、24 h(t10)时进行相同的行为学检测.各组于给药前以及K组的给药后各时间点(t6～t9)随机取3只大鼠处死并取脊髓腰膨大部分,采用Western blot方法检测CaMKⅡ蛋白表达水平.结果 鞘内给药后t6～t9时点,K组PWTL [(14.7±1.6)、(18.6±1.8)、(21.2±2.5)、(15.3±2.0)s],PWMT [(12.0±1.0)、(15.4±1.4)、(17.5±1.7)、(14.9±1.6)g]比C组PWTL[(11.6±1.8)、(10.7±1.7)、(11.7±2.4)、(9.9±1.7)s],PWMT[(8.4±0.9)、(9.6±1.6)、(10.6±1.7)、(8.9±1.3)g]升高,差异有统计学意义(P＜0.05).给药前及给药后t10时,K组PWTL、PWMT与C组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).和t5时CaMKⅡ值(1.55±0.12)比较,给药后t6～t9时间点CaMKⅡ蛋白[(1.37±0.11),(1.15±0.12)、(0.75±0.08)、(0.86±0.12)]表达下降(P＜0.05). 结论 鞘内注射KN93可有效缓解神经病理性疼痛大鼠的疼痛反应.