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目的 了解体质指数(BMI)正常人群多代谢异常与代谢综合征(MS)的患病情况。方法 选取2016年1月—2017年12月健康体检人群为研究对象,以2004年中华医学会糖尿病学分会制订的MS诊断标准,符合纳入标准的正常BMI对象共5 781名(男3 069名,女2 712名)。根据BMI的四分位数将调查对象分成Q1~Q4组计算性别、年龄别MS的患病率。结果 5 781名对象的MS患病率为12.71%(男性9.22%,女性16.67%,χ2 = 71.92,P<0.001)。专业技术人员的MS患病率较其它职业人群显著增高(χ2 = 19.76,P = 0.001),低学历人群的MS患病率较高学历人群显著增高(χ2 = 10.79,P = 0.005)。男性随BMI升高(Q1~Q4)MS患病率由3.21%增至17.54%(χ2 = 87.11,P<0.001);女性(Q1~Q4)MS患病率由7.32%增至29.78%(χ2 = 147.66,P<0.001)。男性各个BMI组MS患病率均低于女性(Q1:3.21% vs 7.32%,χ2 = 10.31,P<0.001;Q2:6.35% vs 10.26%,χ2 = 8.64, P<0.001;Q3:9.72% vs 19.27%,χ2 = 27.39, P<0.001;Q4:17.54% vs 29.79%,χ2 = 28.11,P<0.001)。男性随年龄升高(≤40岁~≥60岁)MS患病率由3.43%增至13.15%(χ2 = 67.09,P<0.001)、女性(≤40岁~≥60岁)MS患病率由10.72%增至24.25%(χ2 = 54.43,P<0.001);随BMI升高(Q1~Q4),伴有MS组分异常的患病率由28.51%增至40.56%(χ2 = 77.39,P<0.001)。结论 BMI正常人群仍有一定多代谢异常和MS患病率,要注意BMI正常人群的代谢性健康风险管理。 相似文献
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目的:筛选能高效抑制乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-453端粒逆转录酶(hTERT)基因表达的RNA干扰靶点,为乳腺癌的基因治疗提供依据.方法:构建针对hTERT基因的三种siRNA(siRNA-hTERT1,siRNA-hTERT2和siRNA-hTERT3),分别转导入乳腺癌细胞株MCF-7和MDA-MB-453.同时以无同源性的siRNA-hTERT4作阴性对照,含GFP基因的载体作阳性对照.应用实时聚合酶链反应(real-time PCR)和Western Blot技术检测siRNA处理前后hTERT基因表达变化;MTT法检测细胞生长率;流式细胞术分析基因沉默对细胞凋亡的影响.结果:与阴性对照组相比,siRNA-hTERT1,siRNA-hTERT2和siRNA-hTERT3三个实验组siRNA转染细胞后,hTERT的mRNA表达量下调至21%~40%,蛋白表达下降至50%,而三个实验组间差异无统计学意义(P>0.05).转染48 h后,MCF-7细胞抑制率分别为(57±4.3)%,(61±4.3)%,(65±6.0)%;MDA-MB-453细胞抑制率分别为(45±5.1)%,(45±4.1)%,(50±4.0)%.流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率有所增加,MCF-7细胞为(18.90±0.11)%,(27.30-I-0.18)%,(27.00 4-0.16)%;MDA-MB-453细胞为(12.25 4-0.17)%,(17.80±0.19)%,(20.60 4-0.21)%.结论:经siRNA-hTERTl,siRNA-hTERT2,siRNA-hTERT3处理均可明显抑制MCF-7和MDA.MB-453乳腺癌细胞的增殖及hTERT基因的表达,能够明显促进细胞的凋亡. 相似文献
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作者采用手术结合中药内服治疗浮膝损伤 35例 ,结果术后膝功能优 2 4例 ,良 6例 ,中 3例 ,差 2例 ,表明中西结合治疗浮膝损伤具有良好的临床效果 相似文献
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我们以乳腺癌MDA-MB-453细胞株为模型,用小片段RNA(siRNA)特异性抑制人端粒酶逆转录酶(hTERT)基因的表达,了解其促肿瘤细胞凋亡的效果. 相似文献
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目的:预测人宫颈癌基因(human cervical cancer oncogene,HCCR)蛋白的二级结构,B细胞表位及其HLA-A,B限制性细胞毒性T细胞表位.方法:综合分析二级结构、亲水性、柔韧性、表面可及性与抗原性指数,预测HCCR蛋白的B细胞抗原表位;利用BIMAS,SYFPEITHI和NetCTL方法预测分析其HLA-A*0201限制性CTL表位,运用NetCTL方法对HLA-A的其他等位基因和HLA-B限制性CTL表位进行预测分析.结果:HCCR蛋白的二级结构主要由α-螺旋结构组成,B细胞优势表位位于N端第41~53,216~228,310~325和355~360区段;预测得到5个HLA-A*0201限制性CTL优势表位分别为YLVFLLMYL(152~160),YLFPRQLLI(159~167),LLLHNVVLL(343~351),CLFLGIISI(138~146)和SIPPFANYL(145~153),HCCR蛋白HLA-A,B限制CTL表位主要位于胞外区.结论:应用多参数预测HCCR蛋白B细胞表位及其HLA-A,B限制性细胞毒性T细胞表位,为进一步实验鉴定其表位进而制备单克隆抗体和基于HCCR抗原的肿瘤免疫学治疗奠定了基础. 相似文献
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