药物干预增生性瘢痕的研究进展

增生性瘢痕是皮肤深层损伤后出现的纤维异常增生性疾病, 不但影响美观与功能, 还会对患者心理产生不良影响。然而增生性瘢痕的发生机制尚未被完全阐明, 其临床治疗复杂且复发率高, 尚无确切的根治方法。基于分子靶点的干预, 将可能是未来预防和治疗增生性瘢痕的方向。该文结合国内外相关基础研究与临床研究进展, 围绕一般药物、细胞因子、免疫调节剂、中药提取物、外泌体、纳米材料等药物靶向干预增生性瘢痕的具体作用和机制进行综述。     

非肌肉肌球蛋白Ⅱ (NMⅡ)的研究进展

 非肌肉肌球蛋白Ⅱ (non-muscle myosin Ⅱ,NMⅡ)的功能贯穿从单个细胞到人的整个基础生物功能,比如有丝分裂、细胞迁移、胞质分裂、囊泡转移修复和分泌等。它的表达与细胞的各项功能息息相关,因此具有重大研究意义。本文就此相关研究作一综述。     

慢病毒载体介导的 shRNA 沉默非肌肉肌球蛋白重链Ⅱ A 对骨髓间充质干细胞旁分泌的影响

目的：观察慢病毒介导 shRNA 沉默非肌肉球蛋白重链ⅡA（MYH9）对骨髓间充质干细胞（BMSCs）旁分泌功能的影响。方法采用脂质体法将含 MYH9干扰序列的 pHBLV －U6－ZsGreen －Puro（实验组）质粒转染到293T 细胞,以转染 pHBLV －U6－ZsGreen －Puro 空载质粒的细胞为空载组,以正常未转染细胞为对照组,包装产生的病毒液感染 BMSCs。用荧光显微镜观察荧光蛋白表达;以β－actin 为内参,分别用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT －PCR）和免疫印迹（Western blot）检测 MYH9 mRNA 及蛋白表达;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测其培养基上清液中血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、促血管生成素1（ANG －1）和促血管生成素2（ANG －2）的含量。结果成功构建重组质粒 pHBLV －U6－MYH9－ZsGreen －Puro,转染293 T 细胞产生高滴度慢病毒,荧光显微镜下可见被慢病毒感染的 rBMSCs 表达强绿色荧光蛋白,qRT －PCR 和 Western blot结果显示2条慢病毒感染 MYH9 mRNA 表达水平明显下调,显著低于对照组和空载组（P ＜0．05）;沉默 MYH9基因后,实验组的 ANG －1和 bFGF 在增殖末期较对照组和空载组有明显上升（P ＜0．05）,ANG －2和 VEGF 未见明显差异（P ＞0．05）。结论pHBLV －U6－MYH9－ZsGreen －Puro 慢病毒包装质粒转染 BMSCs 后,BMSCs 旁分泌能力未受明显影响。