论护士审美修养的条件和形式

护士的审美修养是全面提升护士自身素质的内在要求,以人的健康长寿、职业道德以及护士内在美与外在美的统一为条件.学校教育、社会教育、自然美教育、艺术美教育是其基本途径.护士审美修养贵在自觉和持之以恒.     

腹主动脉肠瘘的手术配合体会

对5例腹主动脉肠瘘手术术前、术中护理配合的体会进行了总结.     

3种解表方法抗流感病毒甲1型作用的实验研究

目的:比较辛温解表、辛凉解表、祛湿解表3种治法在体外、体内抗流感病毒甲1型鼠肺适应FM1株的作用。方法:选择桂枝麻黄各半汤、银翘散、新加香薷饮分别代表辛温解表、辛凉解表、祛湿解表等3种治法,并设病毒唑为阳性对照。观察其体外抗病毒作用及对小鼠流感病毒性肺炎的影响,对小鼠感染流感病毒的死亡保护作用和延长小鼠生命的作用。结果:3种解表法在体外流感病毒FM1株均无明显的抑制作用。3种解表法对小鼠流感病毒性肺炎均有抑制作用,与模型对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。与病毒唑组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。3种解表方法对感染小鼠死亡的保护作用均不明显。结论:3种治法并不一定直接杀灭流感病毒,但可能通过调节机体免疫力等途径达到治疗流感的目的。     

大孔吸附树脂结合硅胶色谱分离川西獐牙菜正丁醇萃取部位化学成分研究

目的:制备川西獐牙菜正丁醇萃取部位主要化学成分。方法:采用大孔吸附树脂-硅胶色谱相结合的方法进行分离纯化,并根据理化性质和NMR波谱数据解析鉴定化合物结构。结果:从川西獐牙菜正丁醇萃取部位化学成分得到7个化合物,分别鉴定为异荭草苷;芒果苷;7-O-[β-D-吡喃鼠李糖-(1-2)-β-D-吡喃木糖]-1,8-二羟基-3-甲氧基口山酮;齐墩果酸;1-O-[β-D-吡喃葡萄糖-(1-6)-β-D-吡喃葡萄糖]-8-羟基-3,7-二甲氧基口山酮;bellidifolin和1-羟基-3,5,8-三甲氧基口山酮。结论:该方法操作简单、可行,适用于川西獐牙菜正丁醇萃取部位的分离与纯化。     

流感病毒性肺炎湿热证小鼠TLR-7介导信号通路的变化

目的通过人工气候模拟,观察流感病毒性肺炎湿热证小鼠Toll样受体7(TLR-7)介导信号通路的变化,探讨病毒性疾病湿热证的物质基础。方法将50只BALB/c小鼠随机分为正常对照组10只、单纯湿热组10只、湿热模型组15只、单纯病毒组15只。单纯湿热组:全程高脂饲料喂养,连续10天置于气候箱;湿热模型组:全程高脂饲料喂养,连续10天置于气候箱,第11天接种病毒,接种病毒后不再置入气候箱;单纯病毒组:全程普通饲料喂养14天,不置入气候箱,第11天接种病毒1次,继续喂养3天,第15天处死采集标本,每组随机选取8个样本检测,比较各组TLR-7、核因子-κB(NF-κB)、髓样分化因子88(MyD88)mRNA表达水平。结果湿热模型组TLR-7、MyD88、NF-κB三者mRNA表达水平较其他3组增高,但TLR-7、MyD884组间差异无统计学意义(P>0.05),NF-κB水平湿热模型组高于其他3组(P<0.05或P<0.01)。结论湿热因素干预能上调TLR-7介导信号因子,尤其是下游信号因子NF-κB,从而激发Tol1-NF-κB信号通路,导致湿热模型组小鼠肺脏病变程度较单纯病毒组重。     

肝炎病毒温病湿热证模型小鼠肝脏NF-κB表达的研究

目的：以小鼠肝炎病毒A59株（MHV-A59）和大肠杆菌作为生物致病因子,建立2种小鼠温病湿热证动物模型,从肝脏核因子KB（NF-κB）表达探讨温病湿热证的部分致病机制。方法：①温病湿热证的致病机制：动物随机分为正常组、模型组、肠茵组共3组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;②造模因素在MHV-A59温病湿热证致病机制形成中的地位：动物随机分为正常组、模型组、湿热组（肥甘饮食＋湿热外环境造模）、病毒组（单纯MHV-A59造模）共4组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-κB;③清热祛湿类方药的对温病湿热证机制的反证：动物随机分为正常组、模型组、A药组（模型组用蒿芩清胆汤治疗）,B药组（模型组用黄连解毒汤治疗）、C药组（模型组用三仁汤治疗）等5组,免疫组化法检测小鼠肝脏NF-KB表达。结果：模型组、肠茵组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．05,P〈0．01）。病毒组、模型组肝脏NF-KB表达较正常组明显升高（P〈0．01）,湿热组较正常组升高不明显（P〉0．05）,病毒组与模型组无明显差异（P〉0．05）。与模型组比较,B药组肝脏NF-κB表达明显降低（P〈0．05）。结论：肝脏NF-κB表达增强是温病湿热证共同的致病机制之一,在MHV-A59温病湿热证形成中,MHV-A59因素主导着炎症;清热祛湿类方药具有不同程度降低肝脏NF-κB,反证了温病湿热证的上述致病机制。     

青蒿鳖甲汤加减及糖皮质激素对MRL/lpr狼疮鼠体重的影响

目的:观察青蒿鳖甲汤加减以及糖皮质激素对MRL/lpr小鼠体重的影响。方法:将32只8-10周龄的雌性MRL/lpr小鼠随机分为中药组、激素组、联合用药(青蒿鳖甲汤加减+糖皮质激素)组、安慰剂组,每组8只,另取雌性C57BL/6小鼠8只为正常对照组;中药组予青蒿鳖甲汤加减浓缩药液灌胃,激素组予醋酸泼尼松片水溶液灌胃,联合用药组同时予青蒿鳖甲汤加减和糖皮质激素,安慰剂组和正常对照组予生理盐水灌胃,给药7周。每周测量并记录小鼠的体重,进行统计分析。结果:各组小鼠用药前与用药后体重的比较,差异均有统计学意义(P<0.01);各组小鼠用药前后体重增量(△Weight)比较,差异均有统计学意义(P<0.01);组间多重比较,安慰剂组、激素组△Weight均低于正常对照组(P<0.05),中药组、联合用药组与正常对照组△Weight比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:糖皮质激素治疗疾病早期MRL/lpr小鼠可能对其体重增长有不利影响,合用青蒿鳖甲汤加减可能减缓这种影响。     

孤立性骨囊肿70例分析

孤立性骨囊肿７０例分析吴卫新陈义君刘叶（河南省郑州市骨科医院郑州市４５００５２）孤立性骨囊肿是一种囊肿样的局限性骨的瘤样病损。目前病因尚不清，好发于青少年，男多于女，肱骨干骺端，股骨颈或股骨上端为好发部位。常因病理性骨折发现此病。我院自１９８４～１９...     

2种不同生物致病因子致温病湿热证动物模型分子免疫学特征研究

目的：复制温病湿热证模型,比较2种不同生物致病因子所致温病湿热证动物模型的分子免疫学特征。方法：结合高脂饮食及湿热环境建立MHV—A59病毒、大肠杆菌感染导致的温病湿热证小鼠模型,将24只BALB／c小鼠随机分为4组各6只,正常组（A）;单纯湿热因素组,即湿热组（13）;病毒感染湿热组,即湿热加病毒组（C）;细菌感染湿热组,即湿热加肠菌组（D）,检测相关免疫及炎症指标。结果：造模后C、D组小鼠肛温较造模前升高,差异均有非常显著性意义（P〈0．01）。造模后A、B组小鼠体重较造模前增加（P〈0．05）;而C组小鼠体重较造模前降低（P〈0．01）。造模后c组外周血CD8’值较A、B、D组降低（P〈0．01）;CD4^＋／CD8^＋比值升高（P〈0．05）。造模后C组肝脏组织核因子KB（NF_KB）表达较A、B、D组升高（P〈0．01）。造模后C、D组血清转化生长因子-α（TNF—α水平升高,与A、B组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）;C组TNF—α水平升高较D组更为显著（P〈0．01）。造模后B、C、D组吖干扰素（IFN-1）水平较A组有不同程度的升高,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。造模后C、D组IFN-1／白细胞介素-4（IL-4）比值较A组升高,差异有显著性或非常显著性意义（P〈0．05,P〈0．01）。造模后B、D组小鼠胃黏膜水通道蛋白4（AQP4）表达OD值升高,与A、C组比较,差异有非常显著性意义（P〈0．01）。结论：病毒作为特殊生物致病因子引入温病湿热证模型的构建,是一种新的病证结合模型;其免疫学特征是以病原微生物感染导致的系列免疫炎性反应为主。     

101例成人急性上呼吸道感染患者的中医证候学分析

通过对101例门诊成人急性上呼吸道感染患者(主要为临床诊断急性上呼吸道病毒感染者)病例资料的发病节气、中医病名、证型、症状等角度进行分析,从证候学的角度讨论了岭南地区该类疾病证型的"湿热"特征。