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自1996年以来,本院共施行痔手术382例,术后出现并发症71例,经中西医治疗,收到满意效果,现报道如下。1 一般资料382例中男302例,女80例;年龄最大65岁,最小20岁;混合痔330例,外痔(包括血栓性外痔)52例。术后出现并发症71例,占18.6%,其中出血3例(出血量50~150ml),1例为原发性出血,2例为继发性出血;尿猪留43例,其中充盈性尿失禁5例;肛缘水肿25例。2 治疗方法2.1 出血 原发性出血,给予电灼止血;继发性出血,在结扎止血同时配合清热凉血、止血、润肠通便中药内服。处方:地榆20g,槐角20g,蒲公英30g,黄芩、生地黄、当归、枳实、泽泻、大黄各10g… 相似文献
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目的对比钻孔引流与开颅血肿清除术治疗中等量高血压脑出血的效果。方法83例中等量(30~60 ml)高血压脑出血患者随机分为两组,开颅组42例采用直视下常规开颅血肿清除术治疗,钻孔引流组44例采用颅骨钻孔引流术治疗,观察两组临床疗效。结果开颅组手术时间长于钻孔引流组(P<0.05);术后1周内意识恢复率及住院期间病死率两组无差异(P>0.05);出院随访3~6个月,钻孔引流组日常生活能力(ADL)明显好于开颅组(P<0.05)。结论钻孔引流术操作简便,有利于中等量高血压脑出血患者的神经功能尽早改善及恢复,有助于改善患者预后。 相似文献
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三七皂苷单体R1 抑制低氧高二氧化碳诱导的肺动脉平滑肌细胞p38 MAPK信号通路的活化 总被引:1,自引:1,他引:0
目的: 探讨三七皂苷单体R1(R1)减轻低氧高二氧化碳(CO2)性肺动脉收缩的作用及其与p38 MAPK信号通路的关系。方法: 原代培养雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs),取第2至5代对数生长期细胞至低氧高CO2(1% O2, 6% CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100 mg/L R1 孵育24 h后收集细胞,采用免疫印迹法测定p38 MAPK磷酸化蛋白表达,半定量RT-PCR检测p38 MAPK mRNA的表达。结果: Western blotting和RT-PCR结果显示,低氧高CO2组p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA表达明显高于对照组(N)组(P<0.01)。与低氧高CO2组相比,R1(8、40、100 mg/L)不同程度抑制了p-p38 MAPK蛋白和p38 MAPK mRNA的表达(P<0.01),并呈剂量依赖关系。结论: 低氧高CO2诱导PASMCs p38 MAPK活化,三七皂苷单体R1可能通过抑制p38 MAPK通路减轻低氧高CO2性肺动脉收缩。 相似文献
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目的:探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)抑制大鼠深静脉血栓形成(DVT)及对Toll样因子受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机数字表法分为假手术组、模型组、MFG-E8组,每组30只,Reyers法制备大鼠DVT模型,MFG-E8组大鼠每日给予rhMFG... 相似文献
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正20世纪以来,心血管疾病在全球的死亡率一直居高不下,在发达国家更居于死因之首,已日渐成为全球的重大卫生问题。众多致病因素中,动脉粥样硬化是其最主要的病理基础。随着研究的深入,越来越多研究发现视黄醇结合蛋白4(RBP4)与动脉粥样硬化的风险因素存在一定联系。1 RBP4概述RBP4是2005年由Yang等[1]科学家使用基因芯片技术检测出的一种脂肪细胞因子。RBP4的本质是一种具有疏水 相似文献
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目的 探索以自我互补双链腺相关病毒9为载体介导的人胰岛素样生长因子-1 (scAAV9-IGF-1)对SOD1-G93A转基因小鼠抗凋亡通路的作用。方法 采用肌萎缩侧索硬化(ALS)的动物模型即转基因SOD1-G93A突变型及野生型(wild type-SOD1,WT-SOD1)小鼠,在其出生后60 d龄时,雌性同窝阳性SOD1-G93A转基因小鼠采用随机的方法分配到治疗组及溶剂对照组,治疗组全身多点肌肉注射scAAV9-IGF-1,溶剂对照组多点肌肉注射AAV9-GFP,同年龄WT-SOD1作为阴性对照组。在肌肉注射40~50 d后,利用PCR技术检测腰髓中IGF-1含量的变化,同时检测抗凋亡通路因子Bcl-xl、Bcl-2的mRNA含量变化,通过免疫组化染色观察抗凋亡通路因子Bcl-xl、Bcl-2在小鼠腰髓前角神经元中的表达。结果 PCR技术检测显示scAAV9-IGF-1处理后,腰髓中IGF-1的mRNA含量显著高于GFP对照组,抗凋亡通路因子Bclxl、Bcl-2的mRNA含量均高于溶剂对照组(均P<0.05),而与WT组差异无统计学意义。免疫组化... 相似文献
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目的 采用CRISPR/Cas9基因编辑技术,构建靶向KLF4的基因编辑质粒,建立CRISPR/Cas9-sgKLF4人正常胃黏膜GES-1细胞株,观察KLF4基因敲除效果及其对细胞生物学行为的影响.方法 设计靶向KLF4基因的sgRNA序列,将合成的片段插入到CRISPR/Cas9质粒骨架载体pX459中,再将重组后的质粒做转化,挑取克隆,扩增后提质粒进行测序验证正确性.将构建好的重组质粒体外转染入人胃黏膜细胞GES-1中,利用嘌呤霉素进行筛选获得KLF4敲除的克隆细胞,应用Western blot技术检测未转染细胞和克隆细胞中KLF4蛋白的表达情况,平板克隆实验检测KLF4敲低后克隆形成能力,MTT实验检测其增殖能力,Transwell实验检测其迁移能力.结果 经测序验证,成功构建了靶向KLF4的重组质粒pX459-KLF4-sgRNA,经Western blot方法验证,转染该重组质粒后人胃黏膜上皮细胞株GES-1的KLF4蛋白表达量明显降低,行为学实验结果表明,GES-1细胞敲低KLF4基因后克隆形成能力、增殖能力以及迁移能力都明显增强.结论 成功构建了靶向KLF4的CRISPR/Cas9基因编辑质粒载体及KLF4基因敲低的稳定细胞株GES-1,KLF4基因敲低后GES-1细胞生物学行为的改变证实其抑癌基因活性. 相似文献