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1.
2.
木黄酮对白血病K562细胞增殖的影响 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:探讨木黄酮(genistein)抑制白血病K562细胞增殖的机制.方法:用噻唑蓝染色法检测genistein对K562细胞增殖的抑制作用;用流式细胞仪进行细胞周期解析,通过细胞形态学观察细胞分裂;应用RT-PCR方法检测白血病细胞WT1 mRNA表达.结果:Genistein浓度分别为2~30μg/ml作用K562细胞72 h,细胞增殖呈浓度依赖性受抑,与对照组相比差异显著(P<0.01),IC50=11.4μg/ml;细胞周期解析发现,浓度为30μg/ml的genistein作用K562细胞12 h,引起了明显的G2/M期阻滞,24 h后G2/M期细胞增至93%;细胞分裂指数与对照组比没有明显差别;30μg/ml genistein作用K562细胞24 h,3 h起WT1 mRNA表达开始降低,24 h时降至对照的30%.结论:genistein抑制K562细胞增殖,诱导G2期或M早期阻滞及下调WT1的表达. 相似文献
3.
多发性骨髓瘤是骨髓中浆细胞恶性增生性疾病,临床表现多样化,极易造成误诊.本文对3例多发性骨髓瘤进行了分析. 相似文献
4.
青少年Pilon骨折的治疗 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨青少年Pilon骨折的特点、治疗方法及其并发症。方法对1990年4月~2003年12月期间治疗的13例青少年胫骨Pilon骨折病例进行随访分析。按Merv—Letts分型:Ⅰ型5例,Ⅱ型6例,Ⅲ型2例。骨牵引治疗2例,有限内同定8例,有限内固定结合外固定支架3例。结果所有患者平均随访24个月,按Helfet踝关节功能评价:优8例,良4例,差1例,优良率92.3%。并发症:皮肤坏死2例,创伤性关节炎4例,骨骺早闭3例,畸形愈合1例,骨延迟愈合1例,外固定支架钉道感染1例,总体并发症38.5%。结论青少年Pilon骨折应根据其分型采用不同的治疗方案:疗效与创伤程度有关:Ⅲ犁骨折有较高的并发痹。 相似文献
5.
腰椎间盘突出手术后发生椎间隙感染时有报告。我院从1995年4月至1995年9月不到半年时间内共发生椎间隙感染8例,占同期腰椎间盘手术的8.24%(8/97)。现报告如下: 1 临床资料 1.1 一般资料 本组8例,男性6例,女性2例。年龄32~61岁,平均41岁。腰_(4、5)椎间盘突出5例,其中1列为中央型,腰_5骶_1间突出3例。手术方式均为开窗髓核摘除术(1例中央型行桥式开窗)。2例放明胶海棉,8例均于骨创面涂骨蜡,切口用1:1000洗必泰溶液冲洗,放负压引流24~48h。术后常规运用抗生素3~5d,切口全部一期愈合。 1.2 临床表现 剧烈腰痛,常放射至腹部、会阴部及下肢。疼痛发作时间:5例在住院期间(术后7d到1Od),3例在术后15~18d出现腰痛在门诊复查发现;肌肉痉挛,痉挛以骶棘肌最为常见;体温:6例正常,2例午后低热,最高不超过38℃;白细胞计数,1例增高,余均正常;血沉:1例正常,4例在28~86mm/h,平均42mm/h,3例未查;X线片:早期无明显变化,四周后可见椎间隙变窄,椎体边缘硬化。2例见相邻椎体终极破坏,椎体骨结构疏松。 1.3 治疗 全部病人均采用保守治疗,并用腰围带固定,1例石膏腰围固定,卧床休息。应用抗生素,地塞米松及支持治疗。地塞米松对缓解痉挛及疼痛有良好效果。 相似文献
6.
目的 :观察三氧化二砷 (As2 O3 )对人白血病细胞株NB4、K5 62、MOLt4的增殖 ,周期及凋亡的影响。方法 :采用台盼蓝拒染法计数活细胞数 ,并计算细胞生长率 ;细胞涂片经Wright Giemsa染色 ,光镜下观察细胞的形态 ;流式细胞仪解析细胞周期。结果 :1)As2 O3 能够抑制NB4、K5 62、MOLt4细胞的增殖。 2 ) 4μmol/LAs2 O3 能够使K5 62细胞发生M期阻滞。但NB4、MOLt4细胞未见明显改变。 3 ) 2、4μmol/L的As2 O3 处理NB4、MOLt4和K5 62细胞 48h ,NB4、MOLt4细胞株的凋亡细胞明显增多。但是 ,K5 62细胞未见明显改变。结论 :As2 O3 不但对NB4细胞具有抑制增殖 ,诱导细胞凋亡的作用 ,而且对非t( 15 ;17)的K5 62、MOLt4细胞也具有抑制增殖的作用 ,同时诱导MOLt4细胞凋亡 ,使K5 62细胞发生M期阻滞。 相似文献
7.
三氧化二砷对人白血病细胞株NB4和K562及MOLt4的增殖、周期及凋亡的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察三氧化二砷(As2O3)对人白血病细胞株NB4、K562、MOLt4的增殖,周期及凋亡的影响。方法:采用台盼蓝拒染法计数活细胞数.并计算细胞生长率;细胞涂片经Wright-Giemsa染色,光镜下观察细胞的形态;流式细胞仪解析细胞周期。结果:1)As2O3能够抑制NB4、K562、MOLt4细胞的增殖。2)4μmol/L As2O3能够使K562细胞发生M期阻滞。但NB4、MOLt4细胞未见明显改变。3)2、4μmol/L的As2O3处理NB4、MOLt4和K562细胞48h.NB4、MOLt4细胞株的凋亡细胞明显增多。但是.K561细胞未见明显改变。结论:As2O3不但对NB4细胞具有抑制增殖.诱导细胞凋亡的作用.而且对非,t(15:17)的K562、MOLt4细胞也具有抑制增殖的作用.同时诱导MOLt4细胞凋亡.使K562细胞发生M期阻滞。 相似文献
8.
MRP在非小细胞肺癌和正常肺组织中表达及其预后意义的研究 总被引:5,自引:2,他引:5
背景与目的 肿瘤多药耐药是导致肿瘤化疗失败的主要原因。多药耐药相关蛋白(MRP)在非 小细胞肺癌中的表达意义和导致耐药的机制倍受关注,其研究结果对逆转多药耐药、提高化疗疗效意义重大。 本研究旨在探讨正常肺组织和非小细胞肺癌中MRP的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法 采用SP免疫组织化学法检测62例具有完整随访资料的非小细胞肺癌组织标本中MRP的表达,并联合应 用Westernblot对30例新鲜非小细胞肺癌和相应正常肺组织中MRP的表达进行了研究。结果 正常肺组 织MRP表达水平明显低于肺癌组织(P<0.05)。MRP表达与患者性别、组织分型、细胞分化程度、淋巴结转 移均无明显关系(P>0.05)。MRP阴性表达的非小细胞肺癌患者术后生存期为69.81月±17.41月,阳性者 为25.38月±4.46月(P=0.0156)。MRP阴性的鳞癌患者术后生存期为79.86月±20.35月,阳性者为 23.41月±4.48月(P=0.015);腺癌中MRP表达与生存期无相关性。COX模型分析表明,术后生存期与淋 巴结转移(P=0.038)、MRP表达(P=0.035)呈显著负相关。结论 非小细胞肺癌的MRP表达明显高于正 常肺组织,MRP阴性的患者术后生存期明显长于阳性者,MRP表达可能是影响非小细胞肺癌预后的独立因 素。 相似文献
9.
10.
目的:探索紫杉醇对A375细胞的诱导凋亡作用及其机制。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测紫杉醇对细胞增殖能力及细胞生长的影响;流式细胞仪分析及细胞形态学观察检测细胞周期和细胞凋亡;Westernblot方法检测bcl2、Bax和Caspase3蛋白表达。结果:0.001~1.000μmol/L紫杉醇以时间和剂量依赖方式抑制A375细胞生长和诱导细胞凋亡,0.000~1.000μmol/L紫杉醇作用24h时,早期细胞凋亡率由(0.5±0.1)%增至(32.4±1.1)%,P<0.05,0.100μmol/L紫杉醇作用24和48h时,早期细胞凋亡率由(20.9±0.9)%增至(52.6±1.0)%,t=28.89,P=0.001;不同浓度紫杉醇诱导A375细胞凋亡的机制不同,0.001μmol/L时不影响细胞周期,0.010μmol/L时使G0/G1期细胞含量明显减少,0.100和1.000μmol/L时使细胞发生G2/M期阻滞。紫杉醇作用24h后,Caspase3被激活,同时bcl2和Bax蛋白表达分别被下调和上调。结论:紫杉醇可诱导A375细胞凋亡,bcl2/Bax蛋白比值的下降及Caspase3的激活参与了该细胞凋亡过程,但高浓度紫杉醇通过作用微管,低浓度紫杉醇则通过尚不清楚途径实现细胞凋亡过程。 相似文献