伴有7q-及复杂染色体核型的骨髓增生异常综合征一例

患者男，50岁。因“头晕，乏力40余天，加重7天”于2006年2月2日入院。查体：体温36．9℃，贫血貌，无皮疹及出血点，浅表淋巴结不大，胸骨无压痛，肝脾未及。血常规检查：WBC：3．3×109／L，Hb：74g／L，BPC：14×109／L。分类：原始细胞0．06，分叶核粒细胞0．49，淋巴细胞0．40，单核细胞0．09。骨髓象：骨髓增生旺盛，     

以心绞痛首发的血栓性血小板减少性紫癜一例

患者,男,63岁.反复胸痛20余天就诊.20d前出现心前区疼痛,近2d发作频繁.既往体健.查体:T36.5℃,P100次/min,R20 次/min,BP 150/70 mm Hig(1mm Hg=0.133 kPa),神清语利,无贫血貌,皮肤黏膜无黄染及出血点.颈静脉无怒张,心肺腹查体无异常.辅助检查:血、尿常规及肝肾功正常;乳酸脱氢酶(LDH) 272 U/L;肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肌钙蛋白(TNI)正常.心电图:ⅡⅢAVF导联ST段下移0.05 mV,V4-6导联ST段下移0.1 mv.心脏彩超及腹部CT无异常.诊断为“冠心病不稳定心绞痛”,予冠心病二级预防治疗,并拟行冠状动脉造影.但入院后心前区疼痛频繁发作,药物缓解不明显,并出现烦躁不安,于第6天出现酱油色尿伴重度贫血貌,巩膜及周身皮肤黏膜黄染,体温37.5℃,复查HB 69 g/L,PLT13×109 L-1;尿蛋白+3,尿潜血+3;尿素氮15.4 mmol/L,肌酐103 μmol/L;CK-MB 153 U/L,LDH2257 U/L,TNI12.15 μg/L.第7天出现谵妄状态,双侧巴氏征阳性,随之右侧肢体活动不灵.依据血小板减少、溶血性贫血、神经系统症状、肾功损害和发热(五联征),诊断血栓性血小板减少性紫癜(TTP)明确.给予甲泼尼松龙500mg/d静点,并输注血浆.第8天呈现深昏迷,继之呼吸、血压下降死亡.     

慢性淋巴细胞白血病伴复杂核型及高丙种球蛋白血症1例

1病历资料患者男,74岁。因"周身淋巴结肿大20 d"于2009-03-13收住我院血液科。体检患者呈贫血貌,皮肤巩膜无黄染,右耳前、枕后、颏下、双侧颌下、颈部、右锁骨上、双侧腋窝及腹股沟均可及肿大的淋巴结,最大直径2.5 cm,质硬、活动可、无触痛,心肺(-),无腹痛,肝肋下未及,脾脏甲乙线12 cm,甲丙线13 cm,丁戊线-3 cm,无压痛。血常规:     

人参皂苷Rg3促树突状细胞诱导作用的实验研究

目的 研究人参皂苷Rg3联合细胞因子对单核细胞来源树突状细胞(DC)的诱导及其免疫功能的影响.方法 选取8例健康志愿者分离外周血单核细胞,利用人参皂苷Rg3联合细胞因子(GM-CSF、IL-4、TNF-α)培养14 d诱导DC,光镜和电镜观察细胞形态,用流式细胞仪检测细胞免疫表型,同种异体混合淋巴细胞反应(MLR)检测其抗原呈递能力.结果 (1)单核细胞经人参皂苷Rg3联合细胞因子诱导均产生了不同比率的具有树突状细胞形态学特征的DC.这些细胞表达DC的表面分化抗原,能刺激产生MLR反应.(2)Rg3(5.0 μg/ml)联合细胞因子(GM-CSF 150 ng/ml,IL-4 50 ng/ml,TNF-α 40 ng/ml)使单核细胞-DC获得率(以CD80、CD86双阳性定义DC)由43.31%提高到59.75%,并提高了DC刺激淋巴细胞的增殖能力.结论 人参皂苷Rg3联合细胞因子可以将正常人单核细胞体外诱导成为形态、表型和功能符合DC特征的细胞,可使单核细胞诱导DC产率增加,并提高其抗原呈递功能.     

三日疟1例报告

三日疟１例报告朱升四，方美云，戴晓冬（附属一院内科）（寄生虫学教研室）患者，男性，５３岁，辽宁金州人。１９９２年１０月曾到云南贩卖服装，有蚊虫叮咬史。１２月５日突感畏寒、寒战伴发热，体温达３９℃。。经口服退热药后，当晚热退伴大汗，以后的２个月内，上述...     

突变型p53、bcl-2在急性白血病中的表达及与细胞周期关系的研究

目的：研究急性白血病(AL)中p53、bcl-2的表达特性及相关性，分析其表达与细胞周期的关系。方法：49例AL患者为实验组，同期住院的骨髓象完全正常的非血液系恶性疾病患者14例为对照组，取骨髓标本，分离单个核细胞，用特异性单克隆抗体标记。流式细胞仪检测突变型p53及bcl-2基因蛋白表达，其中有26例患者同时用流式细胞仪测定了细胞周期。结果：AL组p53、bcl-2蛋白表达阳性率分别为44.9％、49.0％，显著高于对照组，ALL组与ANLL组差异无显著性，M3组显著低于其他非M3 ANLL组。突变型p53蛋白与bcl-2蛋白表达呈正相关，二者在白血病的发病上有协同作用。白血病组比对照组细胞周期中S+G2／M期细胞数低，p53、bcl-2表达与细胞周期无关。结论：突变型p53、bcl-2有致白血病的作用，二者在白血病的发展中可能起一定协同作用。联合检测突变型p53及bcl-2对预测白血病的预后有一定价值。     

珠海地区新生儿破伤风127例临床分析

新生儿破伤风目前仍屡有发病 ,且病死率较高 ,尚无特效的治疗方法 ,主要采用综合对症治疗。我们对 1993年 12月 - 1999年 12月我科收治的共 12 7例新生儿破伤风进行了临床总结分析 ,报道如下。临床资料1.一般资料 :本组 12 7例中男 10 9例 ,女 18例。均属旧法接生。入院体重 2 .3ｋｇ - 4.8ｋｇ。发病日龄 4天 - 12天。2 .临床分型及实验室检查 :根据诸福棠实用儿科学 (第6版 )临床分型 (1) :轻型 4例 ,中型 2 4例 ,重型 99例。本组随抽 2 5例做脐分泌物培养 ,共获得破伤风杆菌 18株 ,药敏试验 :青霉素 10 0 % (18/18)耐药 ,甲硝唑 77.8% (1…     

质粒介导RNAi靶向hTERT抑制K562细胞端粒酶活性的研究

本研究探讨质粒载体介导的RNAi靶向hTERT对白血病细胞株K562 hTERT基因封闭、端粒酶活性抑制的作用。针对hTERT mRNA化学合成3条siRNA链转染K562细胞,筛选2条高效特异的siRNA链,构建靶向hTERT mRNA的质粒载体pSUPER-U6-Kanr-hTERT-1、pSUPER-U6-Kanr-hTERT-2,在脂质体介导下转染K562细胞;48、72小时后分析靶基因hTERT mRNA的表达量,检测细胞端粒酶活性,同时检测细胞凋亡率。结果表明：3条siRNA链中,48小时目的基因表达抑制,但抑制率有差异,72小时后抑制作用渐消失;转染质粒pSUPER-U6-Kanr-hTERT-1（P-1组）、pSUPER-U6-Kanr-hTERT-2（P-2组）的K562细胞hTERT mRNA表达均下降,P-1组48小时时为0.39±0.13,72小时时为0.57±0.32,P-2组48小时时为0.55±0.20,72小时时为0.88±0.23;端粒酶活性P-1组48小时时为0.42±0.07,72小时时为0.31±0.08;P-2组48小时时为0.49±0.27,72小时时为0.39±0.03;两组均较阴性对照明显下降,且以P-1组作用明显。48小时细胞凋亡率P-1组为18.39±3.08%,P-2组为15.5±3.59%,与阴性对照组7.64±3.73%相比有显著性差异,72小时细胞凋亡率P-1组为13.2±1.18%、P-2组为12.86±3.09%,与阴性对照组8.07±0.19%相比无统计学差异。结论：靶向hTERT的RNAi可抑制目的基因hTERT mRNA表达,进而抑制端粒酶活性。此抑制作用与靶位点选择密切相关,实验中si-hTERT-1优于si-hTERT-2;si-hTERT-3几乎无作用。由质粒载体介导RNAi作用时间明显长于化学合成siRNA,前者72小时甚至更长,后者仅48小时。端粒酶活性被抑制后,48小时的细胞凋亡较对照组有所增加,72小时时与对照组无差别,推测端粒酶活性下调后部分细胞可能被诱导分化。     

急性白血病患者乳酸脱氢酶变化的临床意义

 目的　观察急性白血病（AL）患者血清乳酸脱氢酶（LDH）的变化,探讨其对AL疗效和预后判断的临床意义。方法　采用全自动生化分析仪检测156例AL患者[包括初治组63例、完全缓解（CR）组46例、复发组47例]的LDH值,常规反带方法分析AL染色体核型,并根据核型分成预后好、预后中等及预后差3组,分析LDH值与上述分组、患者白细胞数及白血病亚型的相关性。结果　初治组和复发组的AL患者血清LDH值[其中位数（P50）分别为399和265 U／L]明显高于CR组（P50 153 U／L）（P＜0.05）。LDH的增高与外周血白细胞数（rs＝0.604）及骨髓中白血病细胞比例（rs＝0.538）密切相关（均P＜0.01）。LDH与不同白血病亚型有关（L2、M4明显增高）（P＜0.01）。难治复发的AL患者初治时LDH值（P50 538 U／L）高于非难治复发组（P50 294 U／L）。具有不良预后染色体核型的AL患者初治时LDH（P50 778 U／L）明显高于预后良好组（P50 306 U／L）和预后中等组（P50 405 U／L）（P＜0.01）。结论　LDH在AL发病时明显升高,其升高程度与病期、亚型及恶性度有相关性,AL缓解期LDH可下降,LDH可作为AL诊治过程中判断病情、评估预后的参数。