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1.
2.
国外在肾脏血液滤过装置的基础上,又模拟肾脏的代谢、内分泌、免疫功能,成功地设计了肾小管辅助设施(RAD),主要包括常规的透析膜和容纳有肾近曲小管细胞在内的生物反应器。大量的动物试验证实此装置中这些活细胞具有部分代谢、免疫功能,并且在两种脓毒症动物模型中显示出增高的存活率。目前已完成对人类急性肾衰的临床Ⅰ期实验。 相似文献
4.
目的:探讨流式细胞仪交叉配型(flow cytometry crossmatch, FCXM)对移植肾一年存活率的影响。方法:应用χ2检验比较FCXM阳性与阴性组间1年移植肾死亡有无差异。以“移植后1年肾脏的存活状况(是/否)”为应变量,以移植后早期排斥反应(移植后1月内发生)、血管性排斥反应、移植肾功能延迟(移植后1周内需做血液透析)、FCXM、群体抗原反应抗体(PRA)、 HLA A,B配型、HLA DR配型、供者类型(尸肾/活体供肾)、既往移植次数、免疫抑制药物的使用、血清巨细胞病毒状态、冷缺血时间、供者和受者年龄等可疑影响因素为自变量建立Logistic回归模型,探讨流式细胞仪交叉配型对移植肾1年存活有无影响。结果:258例患者平均随访时间为25个月(12~60个月),期间30例移植肾死亡,其中23例发生在移植后1年内。 χ2检验显示,FCXM阳性与阴性组间1年移植肾死亡无统计学差异(P=0.157?0)。 Logistic 回归显示,对移植肾1年死亡有影响的因素包括移植肾功能延迟(OR=8.00, P=0.001?4),供者类型为尸肾(OR=9.30, P=0.001?7)和血管排斥反应(OR=5.05, P=0.021?9)。FCXM的结果不会影响移植肾一年存活率(OR=1.60, P=0.534?6)。结论: FCXM对移植肾1年后存活尚无肯定的影响。 相似文献
5.
目的研究高糖作用下人肾小球系膜细胞(HMC)中过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)家族的表达及转录活性的变化,探讨PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病发生发展中的作用。方法使用3层滤网法分离HMC,3~7代细胞用于实验。HMC分为正常对照组(5mmol.L-1葡萄糖,NG)、渗透浓度对照组(5mmo.lL-1葡萄糖+25mmol.L-1甘露醇,MG)和高糖组(30mmol.L-1葡萄糖,HG)。mRNA水平及蛋白水平的检测分别采用实时定量PCR和蛋白印迹法。结果NG组HMC中PPARα,PPARγ及PPARδ mRNA均有表达,PPARγ蛋白亦有表达。MG组上述mRNA表达无明显变化。高糖刺激后,PPARα mRNA表达明显高于MG组,PPARγ和PPARδmRNA表达减少,PPARγ蛋白表达亦明显降低,PPARγ激活的基因adipophilin的表达亦减少。结论高糖能上调PPARα基因的表达,抑制PPARγ和PPARδ基因表达,并降低PPARγ的转录活性,提示高糖可能通过PPAR介导的信号转导途径在糖尿病性肾病的发生发展中发挥重要作用。 相似文献
6.
目的 探讨高糖环境对体外培养的人肾小球系膜细胞(HMC)表达结缔组织生长因子(CTGF)及其受体--低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP)的影响以及相应的信号机制。方法 以体外培养的HMC为研究对象,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC ELISA)测定正常糖组(NG组)、高糖组(HG组)和甘露醇组(MG组)培养液中CTGF、人磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)及LPR的浓度变化,分别观察高糖环境对系膜细胞CTGF蛋白表达、丝裂素激活蛋白激酶(MAPKS)信号通路的活化以及CTGF受体LRP表达的影响。结果 HMC本身存在基础水平的CTGF蛋白表达,HG组培养1d后,CTGF蛋白表达升高,峰值出现在第3天,自第4天开始下降;而NG组、MG组的CTGF蛋白表达未随时间发生显著变化;高糖环境下HMC外信号调节激酶(ERK)出现动态活化:1h即开始检测到pERK升高,峰值出现在第8至24小时,于48h内降至基础水平,而NG组、MG组在各时点均未能检测到pERK表达;加入ERK活化特异抑制剂PD98059后发现高糖环境对HMC表达CTGF蛋白增加的影响被抵消;另外,高糖环境未影响LRP的表达。结论 高糖环境下HMC表达CTGF蛋白增加,但未增加CTGF受体LRP的表达,初步明确CTGF的高表达是通过磷酸化激活ERK实现的。 相似文献
7.
目的 探讨肾移植患者CD3+CD16+CD56+自然杀伤T细胞(NKT)在外周血中的表达与移植肾免疫状态的关系,以及钙调磷酸酶抑制剂(CNI)不同的血药浓度下NKT细胞的水平。 方法 将92例肾移植患者根据CNI血药浓度水平及有无排斥反应分为3组:正常血药浓度的无排斥组(A组,58例)、低血药浓度的无排斥组(B组,8例)、排斥组(C组,26例),10例正常人群作为对照组(D组),采用流式细胞术检测各组外周血CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD16+CD56+自然杀伤(NK)和CD3+CD16+CD56+NKT细胞及人白细胞抗原(HLA)抗体的水平。结果 A、B、C、D组CD3+CD16+CD56+NKT细胞的百分数分别是(4.29±2.57)%、(4.31±2.08)%、(1.23±1.06)%、(3.98±2.26)%。A、B组与D组比较,NKT细胞百分数、NK细胞百分数及CD4+/CD8+无差异,HLA抗体阳性比率无显著升高;C组NKT细胞的百分数与正常对照组相比降低(P<0.05),NK细胞、CD4+/CD8+均显著高于D组(P<0.05),HLA抗体阳性比率显著升高。结论 肾移植后排斥反应时NKT细胞低表达,出现HLA抗体;无排斥反应时NKT细胞表达正常,不受低血药浓度的影响。CD3+CD16+CD56+NKT细胞在抑制移植肾免疫激活中起着重要作用。 相似文献
8.
目的:观察在微量白蛋白尿发生前后应用氯沙坦对糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法:单侧肾切除的链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠,随机分为糖尿病对照组、氯沙坦治疗1组和氯沙坦治疗2组。观测肾脏形态学及肾功能变化,并采用荧光实时定量RT-PCR检测肾脏转化生长因子β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI—1)等细胞因子的表达情况。结果:糖尿病对照组大鼠尿微量白蛋白(UAER)持续上升;血肌酐(Scr)、肾脏肥大指数(KW/BW)、肾小球平均体积(MGV)、系膜面积比(FMA)以及肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白(FN)的mRNA表达均明显升高,而肌酐清除率(Ccr)已开始下降。氯沙坦治疗1组和2组以上指标均明显改善,且两组之间无显著差异。结论:氯沙坦可通过下调肾脏细胞因子基因表达,起到保护肾脏作用,但在微量白蛋白尿出现之前进行干预的效果并不比之后更好。 相似文献
9.
红细胞免疫与肾脏疾病 总被引:1,自引:0,他引:1
自1981年Siegel提出红细胞免疫系统新概念以来,红细胞的免疫功能及其在诸多临床疾病中的作用越来越引起广泛关注,其中肾脏疾病与红细胞免疫之间的相互关系尤为密切,近年来国内外文献中已有较多报道。现综述如下。 相似文献
10.
目的: 探讨肾淋巴循环障碍及单侧肾脏切除对大鼠肾脏功能结构的损害。方法: 雄性Wistar大鼠,随机分为3组:双肾淋巴管结扎组(2KL),左肾淋巴管结扎伴右肾切除组(1KL),假手术组(sham)。分别在术后1、2、4、8周每组各处死6只。测定24 h尿蛋白和血尿肌酐。用PAS和Masson染色观察肾组织病理改变。用RT-PCR检测TGF-β1、Smad2/3、I型胶原(col I)mRNA的表达量;用免疫组化和Western blotting方法检测组织col I、TGF-β1、Smad2/3和磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)的蛋白表达量及主要表达部位。结果: 2KL和 1KL大鼠出现明显的蛋白尿和肾功能衰竭,1KL大鼠的肾脏损害尤其明显,随着时间推移逐渐加重,并出现明显的组织病理改变。2KL和 1KL大鼠肾组织中col I、TGF-β1、Smad2/3、p-Smad2/3的蛋白和(或)基因表达水平也明显增高(P<0.01),且主要表达在肾小管上皮细胞及肾间质。1KL大鼠的表达也明显高于2KL大鼠。结论: 肾淋巴循环障碍可导致大鼠肾脏功能及小管间质的损害,并随时间而加重。当淋巴循环障碍伴对侧肾切除时,损害明显加重。 相似文献