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1.
增生瘢痕皮肤中转化生长因子基因表达 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨转化生长因子(TGF)-β1和转录因子Smad 2,Smad 3三种基因影响增生性瘢痕形成和胎儿皮肤伤口无瘢痕愈合的调节机制.方法 32份被检测标本中包括增生性瘢痕8份,其对应的正常皮肤组织8份,胎儿和成人皮肤组织各8份.用逆转录-多聚酶链反应方法(RT-PCR)检测这3种基因在不同的组织细胞内的表达变化规律.结果 TGF-β1、Smad 2 和Smad 3三种基因在增生性瘢痕、胎儿和出生后机体皮肤组织细胞内都有表达.在所检测8对增生性瘢痕和其对应正常皮肤细胞中,这3种不同基因在增生性瘢痕细胞中的表达量高于正常皮肤细胞的组数分别为TGF-β1基因有5对,Smad 2基因有8对,而Smad 3基因有5对.在胎儿皮肤细胞内,TGF-β1的mRNA含量明显低于成人皮肤细胞(t=2.204,P<0.05),差异有显著意义;Smad 3基因表达也呈相似的变化规律,mRNA含量显著低于成人皮肤细胞(t=4.269,P<0.01),差异有非常显著意义;而Smad 2基因的mRNA含量却明显高于成人皮肤细胞(t=6.685,P<0.01),差异亦有非常显著意义.结论 TGF-β1和它的下游信号分子Smad 2,Smad 3可能与增生性瘢痕形成密切相关.在增生性瘢痕细胞内,这3种基因高表达可诱导胞外基质大量沉积,加速成纤维细胞增殖,促进组织纤维化.TGF-β1和Smad 3基因在胎儿皮肤组织细胞内低表达可能是皮肤伤口无瘢痕愈合的机制之一. 相似文献
2.
目的 在体观察重组人血小板源性生长因子(recombinant human platelet—derived growth factor,rhPDGF)促进糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面修复可能涉及的细胞和分子机制,研究其可能涉及的信号通路。方法 26只糖尿病大鼠,每只动物背部制备4个全层皮肤缺损创面,选取其中52个创面,随机分成3组,即对照组,创面自然愈合;rhPDGF治疗组,创面rhPDGF用量为7.0μg/cm^2;赋形剂组,创面用等量赋形剂凝胶。观察治疗后3、7和14d创面肉芽形成、胶原沉积、再上皮化速率以及炎性细胞浸润情况,并采用免疫荧光和免疫组织化学技术观察创面周围和创面修复细胞内细胞外信号调节激酶1/2(extracellular signal—regulated kinase1/2,ERK1/2)磷酸化和增殖细胞核抗原(proliferative cell nuclear antigen,PCNA)的表达。结果 组织学观察,rhPDGF治疗组创面可见大量炎性细胞浸润,毛细血管胚芽及成纤维细胞明显多于另两组(P〈0.05);胶原沉积明显,肉芽组织生长活跃,创面收缩显著,与对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。免疫学研究显示,应用rhPDGF7~14d后,rhPDGF治疗组ERK1/2明显强于对照组和赋形剂组(P〈0.05);且损伤后3~7d rhPDGF治疗组修复细胞PCNA的表达明显高于对照组和赋形剂组(P〈0.05)。结论 rhPDGF促糖尿病大鼠刨面愈合的作用部分是通过ERK1/2信号通路的磷酸化来完成的。 相似文献
3.
第七届欧洲组织修复学术会议论文综述 总被引:4,自引:3,他引:1
傅小兵 《中国修复重建外科杂志》1998,12(2):122-123
第七届欧洲组织修复学术会议论文综述傅小兵第七届欧洲组织修复学术会议于1997年8月23日~26日在德国科隆举行,这是世界上两大组织修复(愈合)学术组织之一的欧洲组织修复学会的学术年会。会议共收到论文186篇,分别来自德国、美国和中国的约300名代表... 相似文献
4.
5.
适度缺血再灌注诱导大鼠骨骼肌碱性成纤维细胞生长因子受体的表达 总被引:4,自引:1,他引:3
已有研究证实[1,2 ] 严重创伤将导致骨骼肌内源性碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)蛋白含量减少和基因表达下调 ,但对其相应受体却缺乏了解。为此 ,作者利用同一模型 ,观察了不同致伤条件和不同致伤时间对骨骼肌bFGF受体定位表达与含量的影响 ,为进一步研究bFGF对骨骼肌的自分泌作用提供理论根据。一、材料和方法1.致伤模型与标本采集 :健康成年雄性Wistar大鼠 16只 ,体重 2 0 0~ 2 5 0g。分为正常对照、缺血 4h即刻、缺血 4h加再灌注 6h和 2 4h 4个组。详见文献 [1,2 ]。2 .bFGF受体与bFGF蛋白在正常和受创… 相似文献
6.
动物烫伤模型的制备方法有不少报道,但普遍存在重复性差、深度不易控制、面积不易恒定等问题。我们采用数字控温烫伤仪制备不同深度烫伤模型,方法简单、方便,组织学检查显示模型稳定,重复性好。现将方法介绍如下。 相似文献
7.
rhPDGF对糖尿病鼠全层皮肤缺损创面微血管形成的影响和意义 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:观察外源性重组人血小板源性生长因子(rhPDGF)对全层皮肤缺损的糖尿病鼠创面愈合过程中微血管形成的影响及促创面愈合的作用。方法:利用大鼠全层皮肤缺损创面愈合模型,将26只非糖尿病鼠52个创面分为3组:①A组为糖尿病大鼠创伤自然愈合组;②B组为接受rhPDGF治疗的糖尿病大鼠创伤愈合组;③C组为赋性剂组。于伤后3 d、7 d和14 d采取创面皮肤标本,用组织病理HE和血管Ⅷ因子抗体免疫组织化学染色技术检测创面肉芽再生与再血管化情况进行观察,同时观察创面的愈合情况。结果:全层皮肤缺损糖尿病鼠创面肉芽组织中微血管的形成数量少,采用赋性剂对照组与糖尿病鼠自然愈合组无显著差别。但外源性使用rhPDGF后,肉芽组织的形成量明显增多,内含的微小血管数量显著增加,愈合能力明显增强。结论:糖尿病大鼠微血管形成障碍可能是其创面愈合延迟的重要因素。而应用外源性的PDGF有助于微血管的形成,可以改善糖尿病鼠的创面愈合能力。 相似文献
8.
目的采研究少儿与成年人大面积重度烧伤后瘢痕组织表皮干细胞分布与表达β1整合素和角蛋白19,14,10(K19,K14,K10)的特征与规律。方法分别取4~12岁少儿及35~53岁成年人2组健康皮肤及大面积深度烧伤后瘢痕组织。采用免疫组织化学SP法检测表皮干细胞、短暂扩充细胞特异表达的β1整合素和K19以及分化表皮细胞表达的K14和K10。结果瘢痕组织表皮基底层表达β1整合素与K19的阳性细胞数较健康皮肤明显减少,阳性强度降低。瘢痕组织表皮中表达K14的阳性细胞仅位于表皮底部二三层,明显少于健康皮肤,而K10表达阳性细胞则较健康皮肤分布广泛。结论瘢痕组织表皮的增殖能力下降,细胞的分化行为紊乱,这可能是瘢痕组织表皮结构与功能改变、愈合能力下降的原因之一。 相似文献
9.
背景:细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2在肠缺血-再灌注损伤修复中的作用尚无研究报道。目的:观察大鼠肠缺血-再灌注损伤后外源性酸性成纤维细胞生长因子对细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2表达的影响,探讨细胞外调节蛋白激酶和酸性成纤维细胞生长因子受体2与酸性成纤维细胞生长因子促进创伤修复的关系。方法:以大鼠肠系膜上动脉夹闭45min造成肠缺血-再灌注损伤模型,于再灌注即刻应用酸性成纤维细胞生长因子行干预。分别于再灌注2,6,12,24h取大鼠小肠组织标本,利用免疫组化和RT-PCR检测酸性成纤维细胞生长因子受体的表达及免疫组化检测细胞外调节蛋白激酶表达的规律。结果与结论:在正常大鼠,酸性成纤维细胞生长因子受体2主要分布在小肠绒毛上皮细胞的肠腔侧、侧壁和小肠隐窝朝向隐窝腔的一侧细胞膜上。缺血-再灌注初期,酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达未发生明显变化,但随着再灌注时间的延长表达水平逐渐提高,并于再灌注后6-12h达高峰。经酸性成纤维细胞生长因子治疗后,大鼠小肠组织小肠黏膜损伤程度减轻,酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达量高于未治疗大鼠。结果表明缺血-再灌注损伤后,酸性成纤维细胞生长因子干预可上调酸性成纤维细胞生长因子受体2及细胞外调节蛋白激酶的表达,提示外源性酸性成纤维细胞生长因子通过促进内源性酸性成纤维细胞生长因子受体2和细胞外调节蛋白激酶的生成可能是其参与内脏损伤修复的机制之一。 相似文献
10.
采用大鼠背部皮肤切割伤模型,观察创面与全身应用γ-干扰素(IFN-γ)后对创伤修复的影响。结果表明,创面局部(2000μ/创面)与全身(2000μ/只)应用IFN-γ可以显著抑制创面新生肉芽组织中成纤维细胞生长,减少胶原纤维产生和抑制新生上皮向心性移行。比较各组创面面积,见伤后第7天与第10天对照组创面较局部和全身应用IFN-γ创面面积显著缩小(P<0.05)。提示IFN-γ具有抑制创伤修复的作用,在临床上广泛应用IFN-γ时应注意它对创伤修复的影响,以减少并发症的发生。 相似文献