生物蛋白胶减少老年严重骨质疏松胸骨出血

探讨医用生物蛋白胶在老年严重骨质疏松病人，体外循环下正中开胸胸骨出血中的应用价值。     

急性心肌梗死心脏破裂心包填塞外科治疗1例报告

报告1例急性心肌梗死心脏破裂心包填塞病人的外科治疗.     

右房粘液瘤的外科治疗

心脏粘液瘤是一种少见的心脏原发良性肿瘤 ,其发病率大约为 0 .0 5 % [1] 。据统计 ,约 75 % 80 %位于左房 ,10 % 2 0 %位于右房 ,5 % 10 %位于双房、左右心室或多心腔。 1980年 2月 - 1999年 8月 ,我院共收治右房粘液瘤 11例 ,均施行手术治疗。治疗经验报道如下。1　资料与方法1.1　临床资料　在 19年间 ,共收治心脏粘液瘤 15 0例 ,位于右房者 11例 (约占 7.3% )。其中男 4例 ,女 7例 ,年龄 16 5 9岁(平均 41.8岁 ) ,体重 3875ｋｇ(平均 42 .6ｋｇ)。 11例中良性粘液瘤 9例 ,恶性粘液瘤 2例 (均经病理诊断 )。症状持续时间1周 7年。入院时…     

手术治疗假丝酵母菌相关人工心脏瓣膜心内膜炎一例

临床资料患者，男，35岁，身高165cm，体重63kg，首次人院诊断：主动脉瓣二叶瓣畸形，主动脉瓣关闭不全。左心室舒张期末内径55mm，射血分数（EF）60％。术前各项化验检查基本正常，全身麻醉体外循环下行微创小切口主动脉瓣置换术，瓣膜型号：SJ23AJ．50。患者术后恢复顺利，无发热及感染征象，于术后14d出院。术后3个月，以发热1周为主诉再次入院。     

心脏瓣膜病合并心房颤动右心耳超速延迟整流性钾通道mRNA和蛋白表达的变化

近年研究发现,心房电重构是心房颤动(房颤)的发病与维持的基础,多种离子通道基因表达调控变化及相应离子电流变化参与其中.     

右胸小切口微创二尖瓣手术同期行心房颤动双心房射频消融术

目的总结右胸前外侧小切口微创二尖瓣手术同时行心房颤动(房颤)双心房射频消融术的临床经验。方法回顾性分析2012年1~10月中国医科大学附属第一医院二尖瓣病变合并持续性心房颤动11例患者的临床资料,其中男4例、女7例,年龄(54.5±6.5)岁。所有患者均经股动静脉内插管建立体外循环,经第3或第4肋间入胸,经房间沟切口行二尖瓣手术,以单极笔行肺静脉口射频消融,以双极笔经右心房切口行右心房及右侧肺静脉口射频消融,封闭左心耳。缝合左右心房切口。2例行二尖瓣成形术,其余9例行二尖瓣置换术。结果手术时间(282.9±67.8)min,体外循环时间(165.7±39.8)min,主动脉阻断时间(109.9±29.7)min,术后机械通气时间(7.4±3.2)h,住ICU时间(26.5±5.3)h,胸腔引流量(119.7±24.5)ml。随访时间(5.1±1.9)个月,术后3个月复查,窦性心律8例,阵发性心房颤动1例,持续性心房颤动2例。结论经右胸前外小切口行微创二尖瓣手术同期行心房射频消融术,术后恢复快,美容效果好,临床疗效满意。     

心房颤动患者心房组织AMPK/PGC-1a通路表达改变的研究

目的 探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织中AMPK/PGC-1α信号通路表达是否改变,探究该通路在在房颤过程中的作用。方法 选择2018年12月至2019年11月在我科行心脏手术的患者76例,根据术前24 h动态心电图及病史分为房颤组（AF,41例）和窦性组（SR,35例）,术中切除左心耳组织留存。使用蛋白质印迹法（western blot,WB）检测心耳组织中AMPK、PGC-1α、NRF1、TFAM的表达量水平。免疫组织化学染色定量左心耳组织TFAM水平。Logistic回归分析AMPK、PGC-1α、NRF1、TFAM的表达水平与术后早期房颤之间的关系。结果 WB结果显示,与窦性心率患者相比,房颤患者左心耳组织内的AMPK、PGC-1α、NRF1、TFAM的表达明显降低（AMPK: 0.75±0.27 VS 0.47±0.43, PGC-1α:0.55±0.10 VS 0.35±0.10, NRF1:0.67±0.11 VS 0.46±0.15, TFAM:0.88±0.19 VS 0.58±0.30,P均<0.05）。免疫组化结果显示房颤患者的左心耳TFAM水平较窦性患者明显降低（8.86±2.13 VS 5.95±2.53, P<0.05）。Logistic回归分析显示TFAM为术后早期房颤的影响因素（b=-0.55, P<0.05）补充数据,低水平TFAM会增加术后新发房颤的风险。结论 AMPK/PGC-1α信号通路参与了房颤过程,其表达在房颤心患者房内降低。TFAM为术后早期房颤的相关因素,低水平TFAM会增加术后发生房颤的风险。     

sirt1新型受体激动剂SRT2104对受损血管内膜增殖的抑制作用研究

目的 探究不同电压静电纺丝外鞘的微观结构并探讨SRT2104生物可降解血管外鞘对静脉桥血管内膜增殖的抑制作用。 方法 选择5~8 kV、12~15 kV两个电压区间,构建聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)外鞘观察2组微观结构。选取新西兰白兔30只,使用随机数字表法分为对照组、非载药血管鞘组和SRT2104组,每组10只。术后7 d,每组选取4只比较Ki-67荧光染色结果。剩余6只于术后即刻、1周、8周测量血管内径及血流峰值,比较变化率;并比较各组术后8周血管内膜厚度及内膜中膜比值。 结果 电镜下5~8 kV对应的纺丝粗糙,断裂;12~15 kV电压下的纺丝光滑,连续。术后1、8周,SRT2104组内径变化率明显减小(均P<0.01);术后8周SRT2104组变化率也远小于非载药鞘组(P<0.05)。术后1周,SRT2104组血流峰值变化率较小(P<0.05),术后8周该趋势相同;8周末非载药鞘组血流峰值变化率小于对照组(P<0.05)。术后8周HE染色显示SRT2104组膜厚度明显减小(均P<0.01),内膜/中膜比值明显小于对照组及非载药鞘组(均P<0.05),非载药鞘组相比对照组明显减小(P<0.01)。 结论 12~15 kV电压下纺丝具有良好的微观结构,据此构建的SRT2104载药血管外鞘能抑制静脉桥血管内膜增殖。      

犬急性心肌梗死早期冠状动脉旁路移植术对左室壁运动的影响

目的 探讨犬急性心肌梗死早期冠状动脉旁路移植术对室壁运动的影响及其在唤醒冬眠心肌中的意义.方法 结扎犬冠状动脉前降支制备心肌梗死模型(30只).按手术日期随机分组,分别在心肌梗死后1、2、4、6周行冠状动脉旁路移植术作为实验组,其中第2周4只,其余每组6只;对每个实验组分别设立心肌梗死对照组(不进行冠状动脉旁路移植术),每组2只.实验组在冠状动脉旁路移植术前及冠状动脉旁路移植术8周后开胸利用多巴酚丁胺超声负荷试验结合组织多普勒成像技术标记冬眠心肌,并测定室壁运动记分;对照组在相同时间点同样的方法标记冬眠心肌并测定室壁运动记分.每只犬处死后分别测定心肌梗死面积.结果 每个实验组各存活4只,对照组均存活.1、2周实验组较4、6周实验组及对照组梗死区心肌室壁运动记分的变化明显减小(0.03±0.06,0.05 ±0.09,0.23 ±0.08,0.27±0.06,0.32 ±0.05,P＜0.05),所有实验组较对照组心肌室壁运动记分的变化明显减小(1.195±0.09,1.25±0.18,1.30±0.18,1.36 ±0.11,1.65 ±0.17,P＜0.05),所有实验组较对照组唤醒更多的冬眠心肌(0.27 ±0.12,0.22±0.04,0.31±0.09,0.23±0.03,0.03 ±0.04,P＜0.05).1、2周实验组较4、6周实验组及对照组心肌梗死范围明显减小[(20.75±2.63)％,(21.25±2.5)％,(27.25±1.71)％,(27.75±2.22)％,(26.50±0.71)％,(29.00±1.41)％,(27.00±1.41)％,(28.50±0.71)％,P＜0.05)].结论 犬急性心肌梗死早期冠状动脉旁路移植可以明显改善心肌室壁运动,唤醒更多的冬眠心肌,尤其2周内行冠状动脉旁路移植术可以最大限度地减少梗死心肌对室壁运动的影响,并可以减少心肌梗死范围.