排序方式: 共有95条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
目的探讨N-myc下游调节基因家族成员3(NDRG3)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法实验分NDRG3敲减组和对照组,AGS-NDRG3小发夹状RNA(shRNA)组采用shRNA技术干扰AGS细胞中NDRG3表达,同时设置AGS-Vector对照组转染空白对照病毒;通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中NDRG3 mRNA和蛋白表达以检查AGS-NDRG3 shRNA组中NDRG3敲减效果,利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell实验分别检测两组细胞中细胞增殖和侵袭能力,利用流式细胞仪分析两组细胞中细胞周期分布情况,并通过Western blot检测敲减两组细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)和p53蛋白表达水平,组间比较采用单因素方差分析。结果AGS-NDRG3 shRNA组NDRG3 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(NDRG3 mRNA,0.220±0.035比1.020±0.078,t=14.713,P<0.01;NDRG3蛋白,0.140±0.018比0.820±0.025,t=7.892,P<0.01),差异均有统计学意义。CCK-8实验结果显示,在培养24、48、72 h后,AGS-NDRG3 shRNA组细胞的增殖水平(0.388±0.025、0.576±0.044、0.873±0.051)明显低于对照组(0.457±0.033、0.674±0.047、1.125±0.062),差异均有统计学意义(t=4.983、5.852、8.082,P<0.01);Transwell迁移实验结果表明,AGS-NDRG3 shRNA组侵袭穿过Transwell小室膜的细胞数[(474.5±27.6)个]明显低于对照组[(1127.0±48.8)个],差异有统计学意义(t=12.380,P<0.01);细胞周期分析显示,敲减NDRG3表达的AGS细胞周期阻滞于S期,其S期占49.33%,对照组S期占30.29%(t=4.634,P<0.01),差异均有统计学意义;Western blot检测结果显示,敲减NDRG3表达后AGS细胞中Ki-67蛋白表达低于对照组(0.380±0.021比0.860±0.036,t=5.163,P<0.01)、野生型p53蛋白表达高于对照组(0.720±0.018比0.160±0.013,t=11.354,P<0.01),差异均有统计学意义。结论NDRG3可能通过调控p53通路促进AGS细胞增殖及侵袭能力。 相似文献
2.
卵巢转移性肿瘤约占卵巢恶性肿瘤的10%~25%[1-2]。其中,胃是最常见的原发部位,包括胃癌同时性卵巢转移及胃癌术后异时性卵巢转移。文献报道胃癌卵巢转移的发生率为0.3%~6.7%,部分尸检研究报道的发生率高达33%~43.6%[3-6]。胃癌卵巢转移的预后较其他消化道来源卵巢转移性肿瘤差,中位生存时间仅7~14个月[7],是导致女性胃癌病人治疗失败的主要原因之一。然而,胃癌卵巢转移尚无可以遵循的专家共识或指南。 相似文献
3.
目的:建立RANKL诱导的破骨细胞体外研究模型,阐述活血化瘀中药鸡血藤有效组分芒柄花素(formononetin,FO)调控小鼠骨髓单核-巨噬细胞(BMMs)向破骨细胞分化和功能的影响,探讨其抑制破骨细胞分化的分子机制。方法:取20只4~6周龄清洁级C57/BL6小鼠,雌雄各10只,体重(20±2)g,无菌条件下分离出股骨和胫骨内BMMs,用α-MEM培养基进行体外培养和增殖。BMMs在加入M-CSF和不同浓度的芒柄花素(5~50?滋M)分别培养4 d后进行细胞增殖与毒性的CCK8检测。将生长状态良好的BMMs依次加入M-CSF和RANKL诱导破骨细胞分化,对照组无特殊处理,DMSO对照组加入DMSO溶剂,各观察组分别加入不同浓度芒柄花素(1~20?滋M),分别进行培养6 d后进行抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色,对破骨细胞的进行计数和统计分析。分别在破骨细胞培养的1、2 d收取总蛋白和磷酸化蛋白,Western blot检测破骨细胞分化中关键转录因子NFATc1和c-Fos的表达以及磷酸化蛋白ERK表达;在培养的4 d提取RNA,Real-Time PCR检测破骨细胞相关基因CTSK、TRAP、MMP9和Car2的活性。结果:CCK8检测结果提示芒柄花素能够剂量依赖性地抑制BMMs的活性,在≤20?滋M的安全浓度范围内对BMMs细胞生长无明显毒性效应(P=0.278>0.05)。TRAP染色结果发现芒柄花素在(1~20?滋M)浓度范围内能够剂量依赖性的抑制破骨细胞的生成,尤其是10?滋M能够显著抑制破骨细胞的生成(P=0.000<0.05)。Western blot检测表明芒柄花素(10?滋M)能显著抑制破骨细胞分化关键蛋白NFATc1和c-Fos的表达,而对磷酸化蛋白ERK的表达未见明显的作用。在破骨细胞功能上,Real-Time PCR检测芒柄花素(10?滋M)能著抑制破骨细胞功能相关基因CTSK(P=0.000<0.05)、TRAP(P=0.000<0.05)、MMP9(P=0.000<0.05)和Car2(P=0.000<0.05)的表达。结论:鸡血藤有效组分芒柄花素能够抑制原代骨髓单核-巨噬细胞向破骨细胞增殖和分化,并下调破骨细胞骨吸收功能相关蛋白和基因的表达,可能是其防治股骨头坏死中骨破坏及塌陷的机制之一。 相似文献
4.
5.
目的:研究加味补肾活血汤治疗肾虚血瘀型膝骨关节炎的临床疗效。方法:选取肾虚血瘀型膝骨关节炎患者120例,采用随机数字表法分为治疗组和对照组(各60例)。治疗组口服加味补肾活血汤,对照组口服硫酸氨基葡萄糖治疗。比较两组不同治疗时期血清肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor, TNF)及骨形态发生蛋白(Bone Morphogenetic Proteins, BMPs)指标变化;比较两组治疗前后组内及组间中医证候评分、总有效率、Lysholm膝关节功能评分、WOMAC评分变化差异。结果:两组BMP-2比较,两组患者时间因素和分组因素存在交互效应(P<0.001),两组患者总体BMP-2值比较存在分组效应(P<0.001),治疗后4周和治疗后8周的血清BMP-2值,治疗组均高于对照组(P<0.001)。两组患者治疗前后不同时间节点BMP-2值比较存在时间效应(P<0.001)。两组不同时间节点BMP-2值均呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.001)。两组TNF-α比较,两组患者时间因素和分组因素存在交互效应(P<0.001),两组患者... 相似文献
6.
组蛋白的乙酰化和脱乙酰化在调节基因表达方面起着重要作用,并且组蛋白脱乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)和组蛋白乙酰转移酶(histone acety1ases,HATs)的活性与肿瘤发生有关,组蛋白脱乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitors,HDACi)可以抑制HDACs,促进组蛋白乙酰化,调节染色质结构和基因转录,被用于实体瘤和血液肿瘤的靶向治疗,成为研究的热点之一. 相似文献
7.
8.
目的:探讨非手术治疗破裂型腰椎间盘突出症的近中期疗效及预后转归。方法:选取2011年2月至2014年2月接受非手术治疗的75例单节段破裂型腰椎间盘突出症患者进行前瞻性研究,男53例,女22例;年龄18~58(35.62±9.96岁);病程5 d~6个月,平均(46.45±40.66) d。突出节段:L_(3,4) 4例,L_(4,5) 29例,L_5S_1 42例。放射痛左侧46例,右侧29例。选取治疗前,治疗后3个月、6个月、1年、2年、5年6个时间点对患者JOA评分、直腿抬高角度(SLRT)、指地距统计分析。计算末次随访时(治疗后5年)JOA改善率,根据JOA评分评定疗效;分析治疗前、末次随访(治疗后5年)椎间盘突出物体积变化,计算突出物体积吸收率,观察突出物吸收情况;分析JOA改善率与突出物吸收率之间关系。结果:71例患者完成随访,非手术治疗后3个月、6个月、1年、2年、5年JOA评分、SLRT、指地距与治疗前比较,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后5年与6个月、治疗后5年与2年、治疗后2年与6个月JOA评分比较,差异无统计学意义(P0.05),其余各时间点两两比较,差异均有统计学意义(P0.05);治疗后5年与6个月、治疗后5年与2年、治疗后2年与6个月SLRT、指地距比较,差异亦无统计学意义(P0.05),其余各时间点两两比较,差异均有统计学意义(P0.05)。末次随访JOA改善率为(62.69±2.47)%,按照JOA评分评定疗效,结果优26例,良26例,可14例,差5例,优良率73.24%;突出物体积由起始的(1 981.73±588.72) mm3减少至(1 011.82±395.47) mm3,总体吸收率(45.65±2.83)%,突出物发生明显吸收24例,部分吸收26例,未吸收19例,增大2例。JOA改善率与突出物吸收率作Spearman秩相关分析,发现两者呈中等以上正相关(r=0.679,P0.001)。结论:非手术治疗破裂型腰椎间盘突出症可取得良好疗效,明确了破裂型腰椎间盘突出症的病情特点及预后转归,同时部分患者发生"重吸收"现象。 相似文献
9.
[目的]探讨原发性肝癌患者行TACE治疗后乙肝病毒(HBV)再活化的临床特点及其相关临床因素。[方法]回顾性分析2005年1月至2009年5月68例接受TACE治疗的中晚期肝癌患者临床资料。[结果]68例肝癌患者术后共有28例HBV再活化,再活化率为41.18%。TACE术前HBV DNA≥104 copies/ml患者再活化率为66.67%(16/24),HBV DNA〈104 copies/ml患者再活化率为27.27%(12/44),两者比较有显著性差异(P〈0.01)。TACE术后再活化组细胞免疫功能显著低于非活化组(P〈0.01)。[结论]原发性肝癌患者TACE治疗后可出现HBV再活化,TACE术前HBV DNA≥104 copies/ml及治疗后免疫功能抑制是促使HBV再活化的危险因素。 相似文献
10.
[目的]探讨多药耐药基因相关蛋白在胃癌组织中的表达及其与预后的关系。[方法]免疫组化方法检测109例胃癌组织中ToPoⅡ、MRP、GST-π的表达,并分析他们与胃癌临床病理特征和预后间的关系。[结果]109例胃癌组织中,ToPoⅡ、MRP、GST-π阳性率分别为74.3%、40.4%和48.6%。3种蛋白各自表达的阳性组与阴性组比较,1、3、5年生存率均无统计学差异。高危组(2个以上危险因素)1、3、5年生存率分别为85.1%、57.4%、46.8%;低危组(1个危险因素)1、3、5年生存率分别为85.5%、64.5%、61.3%,但差异无统计学意义(χ2=0.15,P=0.926)。[结论]ToPoⅡ、MRP、GST-π与胃癌临床病理特征相关,3种耐药蛋白的联合检测可能成为预测胃癌患者预后的指标。 相似文献