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目的探讨夏枯草水提液(PVAE)对实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)大鼠的治疗作用及机制。方法用猪甲状腺球蛋白和完全弗氏佐剂制作EAT大鼠模型,随机分为PVAE预防性治疗组(P组)、PVAE低剂量治疗组(TL组)、PVAE高剂量治疗组(TH组)、EAT模型对照组(M组),并设立正常对照组(C组),每组14只。P组于造模前2周开始予PVAE10g/(kg·d)灌胃给药,TL组、TH组于造模后2周开始分别予PVAE10g/(kg·d)、2.5g/(kg·d)灌胃给药,M组和C组于造模后2周开始予去离子水2ml/d灌胃,连续给药6周。实验结束后检测各组大鼠血清抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)-丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶B(AKt)-核转录因子(NF-资B)途经下游产物趋化因子受体3(CXCR3)和趋化因子10(CXCL10)水平;观察甲状腺组织的病理改变,检测CXCR3、CXCL10、Akt和NF-资B的mRNA、蛋白及表达水平。结果M组大鼠血清TgAb和TPOAb水平较C组呈明显升高,甲状腺组织有不同程度的滤泡结构破坏和淋巴细胞浸润,提示EAT大鼠造模成功。PVAE各干预组的甲状腺滤泡均较M组完整,间质水肿减轻,少量炎症细胞浸润,其中P组TPOAb水平较M组明显降低(P<0.01)。PVAE各干预组的CXCL10水平均较M组下降,其中P组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。PVAE治疗组(TH、TL组)的AktmRNA、CXCR3蛋白表达及TH组的NF-资BmRNA、Akt蛋白表达显著低于M组(P<0.05或0.01)。免疫组化结果显示各组大鼠甲状腺组织Akt均呈阴性表达,NF-资B、CXCR3及CXCL10在甲状腺滤泡细胞的细胞质和细胞核中呈不同程度阳性表达。M组NF-资B表达量明显高于C组(P<0.05),且经PVAE干预后各组NF-资B表达量均呈不同程度下调,其中P组与C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PI3K途径参与EAT的形成,PVAE干预可能通过抑制PI3K途径减轻自身免疫性甲状腺炎。 相似文献
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目的 观察夏枯草水提取液(PVAE)对实验性自身免疫甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果。 方法 提取PVAE。Lewis大鼠分5组:正常对照(C)组、EAT模型对照(M)组、PVAE预防性治疗(P)组、PVAE低剂量治疗(TL)组和PVAE高剂量治疗(TH)组。试验后取大鼠甲状腺行组织病理学检查,检测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),抗甲状腺抗体(TgAb和TPOAb),辅助性T细胞(Th)细胞因子(IFN-γ、IL-4、IL-12和IL-10)水平。 结果 ①各EAT组血浆TSH、TgAb和TPOAb水平均较C组升高,P组TPOAb低于M组(P=0.037)。②EAT大鼠Th1类及Th2类表达上调,PVAE干预Th1类上调较M组低,而Th2类较M组高,Th1/Th2比值低于M组。其中IL-12表达和IL-12/IL-10,P组与M组差异有统计学意义(P<0.05)。TL组IL-12水平也低于M组(P=0.018);IL-4水平TH组高于M组(P=0.012);TH组IFN-γ/IL-4低于M组(P=0.018)。③TPOAb、IL-10和TgAb依次对TSH有显著性影响(R2=0.868,F=191.389,P<0.001)。 结论 PVAE干预可能通过下调EAT大鼠TPOAb、减轻Th1类上调及下调Th1/Th2比值来减轻自身免疫甲状腺炎。 相似文献
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目的比较分析暴发性1型糖尿病与非急骤起病1型糖尿病临床特征的不同点。方法回顾性比较分析7例暴发性1型糖尿病(F组)与40例非急骤起病1型糖尿病患者[NF组,其中经典1型患者(A组)28例,成人晚发型患者(B组)12例]的一般资料、血糖、血清淀粉酶、血气分析、血电解质指标、C肽水平、胰岛细胞抗体、谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛素自身抗体等临床特征的差异。结果F组患者高血糖症状持续时间较NF组明显缩短,存在前驱感染的例数明显多于NF组者,血电解质和酸碱紊乱程度明显重于NF组(均P〈0.05或0.01);F组患者糖化血红蛋白水平较A组和B组患者明显降低(P〈0.01);F组患者入院时血肌酐水平较A组患者明显增高(P〈0.05)。结论暴发性1型糖尿病患者的代谢紊乱程度较非急骤起病的1型糖尿病者更严重。 相似文献
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目的 分析3例Gitelman综合征患者临床表型以及基因突变类型,总结Gitelman综合征的临床特点。 方法 收集2016年1月—2017年1月浙江大学医学院附属杭州市第一人民医院收治的3例Gitelman综合征患者的临床资料,并提取患者外周血单个核细胞基因组DNA,首先通过高通量测序法寻找与低钾血症相关的36个基因所有外显子的突变位点,再通过直接测序法对患者及其父母验证。同时在万方数据库和中国知网检索经过基因突变分析确诊的Gitelman综合征,比较不同基因突变型的血钾和血镁的差异。 结果 3例患者均表现为反复低钾血症、代谢性碱中毒、高肾素、正常血压,其中只有第2例有明显的低镁血症。基因测序结果显示病例1为SCL12A3基因复合杂合突变,病例2为SCL12A3基因纯合突变,病例3为SCL12A3杂合突变联合CLCNKB杂合突变。经检索共有79例临床资料完整的Gitelman综合征病例纳入分析,结果提示不同基因突变型之间血钾和血镁差异无统计学意义。移码和无意义突变与其他突变相比血钾和血镁差异无统计学意义。血镁降低组的血钾较血镁正常组偏低。 结论 Gitelman综合征临床表型多样,异质性明显,最终确诊仍需要基因突变分析。不同突变之间血钾和血镁差异无统计学意义,血镁降低者临床表型较重。 相似文献
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患者女,48岁。因多饮多尿消瘦8年、浮肿5d,于2006年2月3日入院。患者于8年前出现多饮多尿,至当地医院检查发现血糖高,诊断为糖尿病。服格列吡嗪(美吡哒),血糖控制理想。5d前因饮食过咸出现浮肿,由颜面、双下肢扩展至全身,伴尿频、尿急。无发热、头晕、恶心、呕吐、腹痛和腹泻。既往无高血压、肾脏和肝病史,无大量饮酒史。查体:T37℃,BP148/76mmHg(1mmHg=0.133kPa),颜面、双下肢凹陷性浮肿,两肺呼吸音清,HR68次/min,腹平软,肝脾肋下未及,移动性浊音阴性,肾区无叩击痛。尿常规检查:尿糖(++++),蛋白(++),酮体(±),白细胞(+),隐血(+),红细胞… 相似文献