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1.
目的探讨下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴在肌肉骨骼损伤康复中的应用及对患者平衡能力与运动功能的影响。方法选取2016年8月-2018年8月我院收治的肌肉骨骼损伤患者68例,按照随机数字表法分为对照组和研究组,各34例。对照组应用下肢正压支撑跑台训练治疗,研究组在对照组基础上加用肌内效贴治疗。比较两组治疗效果。结果研究组徒手肌力评定(MMT)评分高于对照组(P0.05),研究组改良Ash-worth量表(MAS)评分低于对照组(P0.05);研究组Berg平衡量表(BBS)评分高于对照组(P0.05),研究组计时起立行走测试(TGUT)低于对照组(P0.05);研究组步长、步宽以及步速均优于对照组(P0.05)。结论在针对肌肉骨骼损伤患者进行康复治疗的过程中,下肢正压支撑跑台训练联合肌内效贴可以有效促进患者平衡能力以及运动功能的恢复,有助于患者康复。 相似文献
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4.
目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30(IFI 30)、程序性死亡因子配体1(PD-L1)在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织,采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月,记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%(73/103)、68.93%(71/103)]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%(20/103)、21.36%(22/103);P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关(r=0.583,P<0.05)。随访24个月,生存75例,死亡28例;多因素logistic回归分析显示,IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素(P<0.05)。生存曲线分析显示,IFI 30高表达组2年累积生存率(64.52%)和2年累积无进展生存率(65.56%)均明显低于低表达组(分别为82.25%、89.45%;P<0.05)。PD-L1高表达组2年累积生存率(61.78%)和2年累积无进展生存率(60.14%)均明显低于低表达组(分别为88.52%、79.86%;P<0.05)。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达,与病人不良预后密切相关。 相似文献
5.
目的总结国际准和空运医疗后送任务的实施和相关注意事项。方法结合国际维和任务区热带沙漠气候和空运医疗后送任务的特点,归纳总结执行任务需携带的自我维持物品、药品设备,队员的自我保护以及护送伤病员的安全保障措施。结果在维和任务期内,空运医疗前接、后送伤病员总计29批次,共救治伤病员77名,无伤病员死亡病例,无延误诊断、救治及处置不当加重病情的病例。结论总结的做法是顺利完成空运医疗后送任务的保障,是空运医疗后送系统必要的完善和补充,可为我军卫勤保障能力的发展提供参考和借鉴。 相似文献
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8.
目的对比CT三维重建模型下模拟髋臼前柱2种经皮置钉方法的效果。方法选取55例正常成人骨盆CT资料构建三维模型,共110侧髋臼前柱,调整模型透明度使其类似常规X线片,分别用2种置钉方法进行置钉,A组利用出口闭孔位和入口髂骨位引导置钉,B组利用髋臼前柱轴位引导置钉,置钉完成后恢复图像为不透明状态,记录螺钉是否进入髋关节及与耻骨支的位置关系。结果55例110侧髋臼,4侧未能找到髋臼前柱轴位影像予以剔除,106侧髋臼前柱纳入研究。2组模型均无螺钉进入髋臼。A组螺钉置入优秀、良好、尚可率分别为59.4%、17.0%、23.6%,B组分别为59.4%、22.6%、17.9%,2组总体置钉质量差异无统计学意义(Z=-0.829,P=0.407)。A组女性骨盆置钉优秀、良好、尚可率分别为7.1%、21.4%、71.4%,B组分别为28.6%、21.4%、50.0%,B组置钉质量显著高于A组(Z=-3.000,P=0.003)。A组男性骨盆置钉优秀率78.2%,良好率15.4%,尚可率6.4%,B组分别为70.5%、23.1%、6.4%,2组差异无显著性(Z=-0.969,P=0.333)。结论髋臼前柱轴位可以作为引导置钉的一种手段,尤其适用于女性患者,对于男性患者,2种方法均可实现较好的置钉。 相似文献
9.
10.
目的 探讨microRNA-613调控细胞周期蛋白依赖性激酶14(CDK14)通路来抑制老年胶质瘤患者瘤细胞增殖和侵袭的机制。方法 购自上海北诺生物科技有限公司的人脑胶质瘤细胞株U251共24株,分为shNC组、shmicroRNA-613组、Vector组、microRNA-613组,每组各6株; Western Blotting法和qRT-PCR法检测敲减microRNA-613和过表达microRNA-613后的人脑胶质瘤细胞株U251中CDK14蛋白表达水平,CCK-8细胞增殖实验、Transwell小室实验验证敲除microRNA-613和过表达microRNA-613后U251细胞的增殖、侵袭能力。结果 人胶质瘤细胞株U251敲减microRNA-613后CDK14蛋白表达增加(P<0.05); 人胶质瘤细胞株U251过表达microRNA-613后CDK14蛋白表达减少(P<0.05); 转染第24、36、48 h microRNA-613组U251细胞增殖率P<0.05); microRNA-613组U251细胞侵袭能力>Vector组,shNC组>shmicroRNA-613组(P<0.05)。结论 microRNA-613可通过调控CDK14信号转导通路来抑制人脑胶质瘤细胞U251增殖、转移。 相似文献