P53的核外作用

 P53蛋白在抑制肿瘤形成方面发挥着至关重要的作用,当细胞出现DNA损伤、癌基因激活或者应激时P53蛋白就会在细胞中大量集聚。它作为一个核转录因子能够反式激活与细胞凋亡、细胞周期控制及一系列过程相关的基因。最新研究揭示核外P53有触发凋亡和抑制自噬的作用。这些作用有助于P53发挥其抑癌功能。新的有关P53 在核外功能的研究对进一步了解P53在肿瘤发生发展中的作用机制具有重要意义。     

胃癌合并小肠禁锢症1例

患者,男,66岁。因“上腹部饱胀不适,伴阵发性疼痛1个月”于2013-5-13入院。查体：患者发育正常,营养中等,体型正常;浅表淋巴结未触及肿大;腹部平坦,未见胃肠型及蠕动波,腹部无压痛、反跳痛,腹部未触及包块,肠鸣音正常。患者有“高血压、冠心病”病史,无手术史。实验室检查基本正常,肿瘤标记物（CEA、CA72-4、CA19-9）在正常范围内。胃镜诊断：胃窦小弯侧见不规则肿物,凹凸不平,累及胃角。病理结果：（胃活检）低分化腺癌。上腹部CT检查：胃窦部胃壁不规则增厚,浆膜面毛糙,增强扫描可见不均匀强化;大网膜密度略增高。     

抗心律失常药致心律失常32例分析

应用动态心电图分析３２例抗心律失常治疗中致室性心律失常的情况,提示Ｉｃ类抗心律失常药致室性心律失常的机率较高（２０／３２）,合用利尿剂或地高辛时尤为明显,左室功下降（ＬＶＥＦ,４０％）,也是原因之一。     

微小直肠类癌内镜治疗研究现状

目的 西方国家直肠类癌是第3位的消化道类癌;而在我国,直肠类癌发病居胃肠道类癌的首位.对于直径＜10 mm的直肠类癌而言,是可以选择内镜下治疗的.本文对微小直肠类癌不同内镜下治疗方式的安全性及有效性进行比较.方法 应用CNKI、Medline和PubMed期刊全文数据库检索系统,以“直肠类癌,内镜,治疗”等为关键词,检索2003-1-2015-12的文献,共检索到英文文献184篇,中文文献48篇.纳入标准:(1)内镜下治疗直肠类癌的效果;(2)内镜下治疗直肠类癌的安全性.排除标准:(1)研究目的不是内镜治疗的效果或安全性;(2)其他直肠肿瘤的内镜治疗.根据纳入标准,纳入分析34篇文献.结果 传统的息肉切除术或者内镜下黏膜切除术(endoscopic mucosal resection,EMR)治疗直肠类癌操作简单,但是这两种方法都很难达到完整的组织学切除.透明帽辅助法内镜下黏膜切除术(capassisted EMR,EMR-C)、套扎器法内镜黏膜下切除术(endoscopic submucosal resection with ligating device,ESMR-L)和内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)显示出相似的有效性和安全性.EMR-C和经肛内镜微创手术(transanal endoscopic microsurgery,TEM)能够用作传统息肉切除或EMR没有完整切除后的补救治疗.结论 不同内镜下治疗方式各有利弊,操作者的技术熟练程度在内镜治疗过程中发挥着重要作用,各治疗方式之间的疗效和长期预后的比较还需要大样本研究去评估.     

消化道肿瘤患者口服抗肿瘤药物依从性及其影响因素分析

目的随着医学科学技术的不断发展,给药方式发生了较大变化,口服化疗药在肿瘤患者中的应用也越来越广泛。本研究在相关研究基础上,调查院外口服抗肿瘤药的胃肠道肿瘤患者服药依从性及其影响因素。方法选取山东大学附属山东省肿瘤医院2016-01-01-2017-03-31口服化疗药进行抗肿瘤治疗的186例胃肠道肿瘤患者为研究对象,采用自行编制的一般资料调查表调查患者的诊断和服药时间等;采用修订的Morisky药物依从性量表,调查其口服抗肿瘤药物依从性现状。结果 186例患者有效随访138例,其中胃癌66例,直肠癌48例,结肠癌24例;服药依从性得分为(7.69±0.67)分;依从性好108例(78.3%),依从性中等27例(19.6%),依从性差3例(2.2%)。不同年龄(F=3.69,P=0.02)、有无不良反应(t=-2.52,P=0.03)的患者服药依从性差异有统计学意义。不同性别(t=3.69,P=0.02)、诊断(t=1.31,P=0.24)和服药时间(t=1.69,P=0.18)的患者服药依从性差异无统计学意义。结论胃肠道肿瘤患者院外口服抗肿瘤药物的服药依从性整体较好,年龄大及有不良反应的患者依从性相对较差。     

盐酸胺碘酮治疗心房纤颤的疗效观察

心房纤颤是多种心脏疾病的一大并发症，笔者应用盐酸胺碘酮对６５例心房纤颤患者进行了复律治疗，经观察，认为盐酸胺碘酮的冠心病合并的房颤复律效果优于风心病，心肌炎及心肌病导致的房颤，统计结果显示：冠心病组总有效率８８％，风心病及其他病组总有效率５１％，Ｘ＾２＝１０．５（６５）〉７．８８（０．０５）Ｐ〈０．０５，差异显著。     

p53凋亡刺激蛋白2对饥饿诱导的大肠癌HCT116 p53+/+细胞凋亡、周期和自噬的影响

目的 探讨p53凋亡刺激蛋白2(ASPP2)对饥饿诱导的大肠癌HCT116 p53+/+(p53野生型)细胞凋亡、周期和自噬的影响.方法 实验分6组:①对照组;②绿色荧光蛋白腺病毒(rAd-GFP)感染组;③ASPP2腺病毒(rAd-ASPP2)感染组;④饥饿处理组;⑤rAd-GFP+饥饿组;⑥rAd-ASPP2+饥饿组.利用rAd-ASPP2感染使细胞过表达ASPP2基因.无血清培养基培养24h诱导凋亡、自噬和细胞周期改变.钙黄绿素(Calcein)/碘化丙啶(PI)吸收试验观察各组细胞调亡水平.细胞转染红色荧光蛋白标记的CFP-Lc3自噬质粒,荧光显微镜下观察各组细胞自噬水平.流式细胞术观察细胞周期改变.组间比较采用单因素方差分析进行统计学分析.结果 ASPP2过表达显著促进了饥饿诱导的细胞凋亡、自噬及G2-M期阻滞,各组细胞的凋亡率为:rAd-GFP+饥饿组10.00％±1.42％,rAd-ASPP2+饥饿组18.44％ ±2.06％(q=9.548,P=0.000);各组细胞的自噬发生率为:rAd-GFP+饥饿组35.00％±5.34％,rAd-ASPP2+饥饿组57.61％ ±6.06％(q=7.657,P=0.000).但无饥饿诱导时ASPP2过表达使G0-G1、G2-M期都发生阻滞.结论 ASPP2过表达促进饥饿诱导的大肠癌HCT116 p53+/+细胞凋亡和自噬,显著改变细胞周期进程.     

p53凋亡刺激蛋白2对饥饿诱导的大肠癌HCT116 p53-/-细胞自噬和凋亡的影响

目的 探讨p53凋亡刺激蛋白2(apoptosis stimulating protein 2 0f p53,ASPP2)对饥饿诱导的大肠癌HCT116 p53-/-(p53缺失)细胞自噬和凋亡的影响.方法 实验分3组:(1)绿色荧光蛋白腺病毒(green fluorescent protein adenovirus,rAd-GFP)感染组(对照组);(2)自噬抑制剂LY294002处理组;(3) ASPP 2腺病毒(ASPP2 adenovirus,rAd-ASPP2)感染组.无血清培养基分别培养0、24、48 h诱导细胞自噬和凋亡.利用calcein/PI吸收试验观察各组细胞凋亡水平.细胞转染红色荧光蛋白自噬质粒Lc3(cerise fluorescent protein autophagy plasmid Lc3,CFP-Lc3),在荧光显微镜下观察各组细胞自噬水平.结果 rAd-GFP感染组饥饿24h细胞的自噬水平升高显著(0 h:1.04±0.24;24 h:12.17 ±0.86,P＜0.05),而凋亡水平改变差异无统计学意义(0 h:2.01％±0.06％;24 h:3.23％±0.34％,P＞0.05);饥饿时间延长至48 h,自噬水平(0 h:1.04±0.24;48 h:21.09±3.32)和凋亡水平(0h:2.01％±0.06％;48 h:30.20％±3.18％)升高,差异均具有统计学意义(均P＜0.05).使用LY294002抑制细胞自噬,饥饿24 h细胞凋亡显著增多(rAd-GFP组:3.23％±0.34％;LY294002组:15.68％±1.24％,P＜0.01),而饥饿48 h凋亡显著减少(rAd-GFP组:30.20％±3.18％;LY294002组:25.44％±3.01％,P ＜0.05).rAd-ASPP2感染组饥饿24 h自噬显著降低(rAd-GFP组:12.17±0.86;ASPP2组:1.45±0.45,P＜0.01),而凋亡显著升高(rAd-GFP组:3.23％±0.34％;ASPP2组:10.45％ ±0.81％,P＜0.05);饥饿48 h自噬(rAd-GFP组:21.09 ±3.32;ASPP2组:29.93±3.48)和凋亡(rAd-GFP组:30.20％±3.18％;ASPP2组:36.72％±2.74％)水平均显著升高(均P＜0.05).结论 ASPP2通过对自噬的双向调节促进饥饿诱导的大肠癌HCT116 p53-/-细胞凋亡.