股骨粗隆间骨折围手术期护理32例

股骨粗隆间骨折是指从股骨基底部至小转子下缘之间的区域骨折,是老年常见的损伤,由于存在不同程度的骨质疏松,强度降低,脆性增加,关节活动不灵,     

髌骨陈旧性骨折并原发性骨恶性淋巴瘤1例报告

笔者近日收治髌骨陈旧性骨折并原发性骨恶性淋巴瘤1例,现报道如下: 1 临床资料 患者,男性,64岁,因右膝关节摔伤致髌骨骨折伴局部畸形入院,4年前患者不慎跪地摔伤致右髌骨骨折,在当地行右膝X线片示:右髌骨横行骨折,因其他原因限制,未予有效治疗,且继续从事体力劳动,髌骨两折端渐分离,伴有膝部疼痛,跛行,右膝关节活动差,1年前再次摔伤右膝,仍未做任何处置.     

奥扎格雷钠联合低分子肝素钠治疗急性脑梗死的疗效观察

目的：观察奥扎格雷钠联合低分子肝素钠治疗急性脑梗死的临床疗效。方法：将122例急性脑梗死患者随机分为治疗组62例，用奥扎格雷钠静脉滴注，14d为1个疗程。低分肝素钠5000U皮下注射，12h1次，疗程10d。对照组60例，用胞二磷胆碱0．75g＋5％GS250ml，每日1次，静脉滴注，14d为1个疗程。两组基础治疗相同，脱水剂，肠溶阿司匹林等。观察两组治疗前后临床神经功能缺损程度评分和血液流变学变化，并进行自身比较和相互比较。结果：治疗组总有效率91．9％，明显高于对照组75．0％（P〈0．01），两组均无明显不良反应。结论：奥扎格雷钠联合低分子肝素钠治疗急性脑梗死安全有效。     

股骨粗隆间骨折围手术期护理32例

股骨粗隆间骨折是指从股骨基底部至小转子下缘之间的区域骨折，是老年常见的损伤，由于存在不同程度的骨质疏松，强度降低，脆性增加，关节活动不灵，大脑对外界反应迟钝，易摔倒致伤，骨折往往累及小粗隆及股骨距。使其内侧失去支撑，又因髋部肌群活动导致骨折断严重移位，骨折极不稳定，造成牵引和非手术治疗上的困难，且多合并老年慢性疾病，长期卧床，对病人的生活质量带来很多困难。积极手术治疗是提高生存率，改善生活质量，恢复功能的良好手段，我科2002年4月～2005年8月共手术32例，效果良好，现将护理情况报道如下：     

老年人股骨粗隆间骨折治疗方法探讨

目的：探讨老年人股骨粗隆间骨折的临床手术治疗效果。方法：收集我科2004年1月～2008年12月确诊的50例股骨粗隆间骨折患者的资料并进行回顾性分析。50例患者分别接受空心钉、股骨近端解剖型钢板、动力髋螺钉、股骨近端髓内钉和半髋关节置控术,均为不稳定型骨折。结果：随访20个月,50例患者中47例功能恢复良好,优良率为94%。结论：根据患者自身的情况,采用适宜的个体化手术,是治疗股骨粗隆间骨折的最佳选择。     

37例掌骨骨折的手术治疗

掌骨骨折是手外科中常见的骨折,在手外伤中占约30%。严重的短缩,背侧成角,旋转畸形,可影响手指伸直,手背外观畸形,有时引起迟发性肌腱断裂,可妨碍手指屈曲握拳。手术治疗可明显改善手的功能和外观,恢复患者信心。2002年7月～2006年6月,我们应用手部微型钢板及克氏针治疗掌骨骨折37例,效果满意。     

股骨粗隆间骨折的手术治疗

我院自2000年1月-2006年1月。收治股骨粗隆间骨折26例，随访26例。     

髌骨陈旧性骨折并原发性骨恶性淋巴瘤1例报告

笔者近日收治髌骨陈旧性骨折并原发性骨恶性淋巴瘤1例，现报道如下： 1临床资料 患者，男性，64岁，因右膝关节摔伤致髌骨骨折伴局部畸形入院，4年前患者不慎跪地摔伤致右髌骨骨折，在当地行右膝X线片示：右髌骨横行骨折，因其他原因限制，未予有效治疗，且继续从事体力劳动，髌骨两折端渐分离，伴有膝部疼痛，跛行，右膝关节活动差，1年前再次摔伤右膝，仍未做任何处置。查体：生命体征平稳，发育正常，扶拐跛行，[第一段]     

37例掌骨骨折的手术治疗

掌骨骨折是手外科中常见的骨折,在手外伤中占约30%。严重的短缩,背侧成角,旋转畸形,可影响手指伸直,手背外观畸形,有时引起迟发性肌腱断裂,可妨碍手指屈曲握拳。手术治疗可明显改善手的功能和外观,恢复患者信心。2002年7月～2006年6月,我们应用手部微型钢板及克氏针治疗掌骨骨折37例,效果满意。[第一段]     

血红素氧合酶1对TNF-α诱导的人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用研究

目的探讨血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)对TNF-α诱导的人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用及其可能的分子机制。方法取腰椎间盘突出症患者自愿捐赠的椎间盘组织,体外培养人退变髓核细胞并传代,取第3代细胞进行实验。采用细胞计数试剂盒8测定不同浓度(10、20、50、100和200 ng/mL)TNF-α对髓核细胞活性的影响,筛选最佳刺激浓度进行下一步实验。将髓核细胞分成4组,分别采用单纯基础培养液(对照组)、TNF-α刺激(TNF-α组)、TNF-α和CoPP 10μmol/L刺激(CoPP组)、TNF-α和ZnPP 15μmol/L刺激(ZnPP组)培养,24 h后采用Hoechst染色以及流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)、上皮膜蛋白1(epithelial membrane protein 1,EMP-1)以及HO-1、p-P65的表达。为进一步探讨HO-1对髓核细胞凋亡的潜在分子机制,取髓核细胞分别采用TNF-α刺激(TNF-α刺激组)以及TNF-α和吡咯烷二硫基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)5μmol/L刺激(TNF-α+PDTC刺激组)培养24 h,采用流式细胞仪检测髓核细胞凋亡率。结果经检测确定TNF-α最佳抑制浓度为100 ng/mL。Hoechst染色示,对照组和CoPP组凋亡细胞较少;TNF-α组和ZnPP组可见凋亡样改变细胞核,其中ZnPP组最显著。流式细胞仪检测示,与对照组相比,TNF-α组、CoPP组及ZnPP组细胞凋亡率均显著提高(P0.05);与TNF-α组相比,CoPP组细胞凋亡率显著降低(P0.05),而ZnPP组显著提高(P0.05)。Western blot检测示,与对照组相比,TNF-α组HO-1蛋白表达降低,cleaved Caspase-3、EMP-1及p-P65蛋白表达升高(P0.05)。与TNF-α组相比,CoPP组HO-1蛋白表达明显升高,cleaved Caspase-3、EMP-1、p-P65蛋白表达明显降低(P0.05);而ZnPP组HO-1蛋白表达明显降低(P0.05),cleaved Caspase-3、EMP-1蛋白表达增高(P0.05),p-P65蛋白表达无明显变化(P0.05)。与TNF-α刺激组相比,TNF-α+PDTC刺激组细胞凋亡率明显降低(t=3.076,P=0.031)。结论 HO-1能够抑制TNF-α诱导的人椎间盘髓核细胞凋亡,其机制可能是通过调控NF-кB通路得以实现。