从“肾主骨生髓”揭示骨质疏松症炎症微环境的中医理论基础

骨质疏松症与炎症微环境密切相关,提示炎症微环境可能是骨质疏松症发病的重要机制。骨质疏松症属于中医“骨痿”范畴,肾虚作为骨质疏松症发病的核心病机,肾精亏虚,气血津液生化不足,运行无力,从而痰瘀内生,激活炎症微环境,导致骨稳态失衡,诱发骨质疏松。因此,文章从“肾主骨生髓”角度,探讨骨质疏松症炎症微环境的中医内涵。深入探讨“肾主骨生髓”理论与炎症微环境之间的现代内涵,为诠释骨质疏松症病因病机提供新视角。     

黄芩素通过BMP-2/Smad通路促进MC3T3-E1成骨作用的实验研究

目的 探讨黄芩素（BAI）对小鼠胚胎成骨细胞前体细胞（MC3T3-E1）成骨分化的作用及其分子机制。方法 将MC3T3-E1分为对照组（正常培养）和BAI组（以Baicalein处理）,在成骨分化条件培养下采用CCK-8检测BAI对MC3T3-E1细胞增殖的影响;分别以碱性磷酸酶染色（ALP）、茜素红染色（ARS）检测MC3T3-E1细胞成骨分化水平与矿化能力,实时荧光定量PCR检测成骨标志基因ALP、COL1A1、RUNX2、OSX的mRNA表达水平,通过免疫印迹法（Western-blot）检测MC3T3-E1细胞中BMP-2、Smad1、p-Smad1蛋白表达水平,通过免疫荧光技术（IF）检测RUNX2、COL1A1表达水平。结果 与对照组比较,BAI干预1 d后发现,BAI组COL1A1（P<0.001）、RUNX2（P <0.05）、OSX（P <0.05） mRNA表达水平在成骨分化中表达上升;干预3 d后发现,与对照组比较,BAI组ALP（P <0.05）、RUNX2（P <0.001）mRNA表达上升;干预7 d后发现,与对照组比较,BAI组COL1A1（P <0.05）mRNA表达水平较对照组上升,BMP-2、p-Smad1/Smad1蛋白表达水平上升（P <0.05）。免疫荧光中成骨标志蛋白RUNX2、COL1A1表达增多（P <0.05）。结论 BAI可通过激活BMP-2/Smad通路促进MC3T3-E1成骨分化。     

β-细辛醚抗凝血的网络药理学作用机制研究

目的利用网络药理学的方法分析β-细辛醚抗凝血的作用靶点及机制。方法通过TCMSP数据库、Swiss Target Prediction平台以及PharmMapper服务器预测出β-细辛醚可能的作用靶标。通过TTD、OMIM以及pharmgKB数据库检索凝血相关的靶点,找出两者的共有靶点即为β-细辛醚作用于凝血的直接靶点。使用Cytoscape 3.7.1下的插件BisoGenet 4.0.0,分别构建β-细辛醚和凝血相关靶点蛋白的PPI图,采用Merge功能得到两者的交集网络,随后对其进行拓扑分析,筛选出核心靶点蛋白,从中找出β-细辛醚的靶点,利用DAVID数据库对其进行GO注释和KEGG通路分析。结果β-细辛醚作用于凝血的直接靶点有3个,分别是APP、PTGS2、TBXAS1,间接靶点有TYK2、TGFBR1、HCK等26个。涉及癌症、感染性疾病、MAPK等相关生物过程和信号通路。在KEGG分析和GO富集分析中均涉及MAPK信号通路。结论β-细辛醚抗凝血的作用机制可能主要与MAPK信号通路有关。β-细辛醚可能对癌症相关凝血、感染性疾病相关弥漫性血管内凝血具有一定的作用。