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1997年,Huscher等完成了首例腔镜甲状腺切除术,获得了理想的美容效果,现临床应用逐渐增多。2004年2月~2007年2月,我们施行了21例腔镜甲状腺手术,采用经胸乳途径和腋窝途径入路,其中甲状腺腺瘤切除13例,甲状腺次全切除5例,甲状腺侧叶切除3例,效果满意,现报道如下。[第一段] 相似文献
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目的 研究长链非编码RNA(lncRNA)FOXC1启动子临近转录体(FOXCUT)对结肠癌细胞(HCT116)增殖、侵袭的影响及作用机制。方法 向HCT116细胞转染FOXCUT siRNA(FOXCUT siRNA组),以转染阴性siRNA为阴性对照组(FOXCUT siRNA-NC组),未转染组为正常对照组(NC组),通过qPCR法确定FOXCUT干扰效果,并检测结肠癌及癌旁组织、人结肠癌细胞株(SW480、SW620、HCT116、HT29)和人正常结肠上皮细胞(NCM460)中FOXCUT mRNA表达水平;通过CCK-8、集落形成实验和Transwell实验检测沉默FOXCUT对HCT116细胞增殖、集落形成能力及侵袭能力的影响;qPCR检测沉默FOXCUT后HCT116细胞中Notch1、Hes1 mRNA表达变化;蛋白免疫印迹(Western blot)实验检测HCT116细胞中Notch1、Hes1蛋白表达情况。结果 与癌旁组织比较,结肠癌组织中FOXCUT mRNA表达水平显著增高(P<0.01);与NCM460细胞比较,SW480、SW620、HCT116、HT29结肠癌细胞株中FOXCUT mRNA表达水平均显著增高(P<0.05),其中以HCT116细胞中表达水平最高;与FOXCUT siRNA-NC组比较,FOXCUT siRNA组HCT116细胞中FOXCUT mRNA表达水平显著降低(P<0.01);NC组、FOXCUT siRNA-NC组HCT116细胞中FOXCUT mRNA表达水平差异无统计学意义(P>0.05);沉默FOXCUT可显著抑制细胞增殖、集落形成能力及侵袭(P<0.05),并抑制Notch1、Hes1 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。结论 沉默FOXCUT可抑制结肠癌HCT116细胞增殖及侵袭,可能与抑制Notch通路有关。 相似文献
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目的观察术后早期强化肠内免疫营养对全胃切除术患者的临床效果。方法全胃切除术后胃癌患者120例,所有患者均曾合并术前营养不良,其中60例患者术后早期接受普通肠内营养(EN组),另外60例接受强化的肠内免疫营养(EIN组)。分别于术前1天、术后第1天、术后第8天检测两组患者的营养指标(血清白蛋白、前白蛋白和转铁蛋白)及免疫指标(血清IgA、IgG、IgM和外周血T淋巴细胞亚群),并观察术后感染性的发生率。结果术前两组问各营养指标比较无显著性差异(P0.05);两组患者术后第1天的各项营养指标和免疫指标较术前均显著下降(P0.05);两组患者术后第8天的营养指标和免疫指标较术后第1天均有改善,且EIN组患者的各项免疫指标均高于EN组(P0.05),两组间营养指标比较无统计学差异(P0.05);EIN组术后感染性的发生率较EN组低(P0.05)。结论术后早期肠内免疫营养能更好地改善全胃切除术后患者的免疫状态,并降低术后感染性发生率。 相似文献
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目的:探讨腹腔镜联合胆道镜在胆总管切开取石中的应用方法及疗效.方法:回顾性分析1998-01/2006-12我院160例胆总管结石行胆总管探查、胆道镜取石的临床资料.结果:159例在腹腔镜下顺利完成手术,1例中转开腹.胆总管一期缝合68例,置T管92例,术中取尽结石156例,术后胆道镜取石4例.手术时间70-120(平均115)min,术后住院时间4-11(平均6)d.无胆道出血及腹腔感染,无手术死亡.术后胆漏2例.经再次腹腔镜下缝合与引流治愈.120例随访6-36(平均18)mo,无结石复发和远期并发症.结论:腹腔镜联合胆道镜胆总管探查取石术具有创伤小、恢复快、住院时间短的优点,治疗胆总管结石安全有效. 相似文献
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目的:探讨局部麻醉下充填式无张力修补术治疗高龄患者腹股沟疝的安全性及临床效果。方法回顾性分析2008年1月至2013年9月,河南省职工医院在局部麻醉下行充填式无张力修补术治疗高龄(>80岁)腹股沟疝37例患者的临床资料,记录手术时间、术中出血量、并发症及复发情况。结果37例患者均在局部麻醉下完成疝环充填式无张力修补术,辅以静脉基础麻醉5例。平均手术时间45 min,平均术中出血量7.6 ml,术后出现近期并发症7例(18.92%),术后伤口周围红肿预防应用抗生素5例。上述术后并发症均经相应处理痊愈,无死亡,术后随访时间3∽12个月,无复发。结论局部麻醉下充填式无张力疝修补术操作简便、安全、不良反应轻,尤其对不能耐受硬外、椎管内及全身麻醉的高龄患者是一种安全、理想的选择。 相似文献
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目的:研究LncRNA NCK1-AS1与miR-153-5p调节转录因子4(TCF4)对乳腺癌细胞生长、运动和炎症因子的影响。方法:以乳腺癌细胞MDA-MB-231和MCF-7作为体外研究对象,将裸鼠作为体内研究对象。RT-qPCR检测组织和细胞中LncRNA NCK1-AS1、miR-153-5p和TCF4表达;TargetScan预测与双荧光素酶报告实验验证LncRNA NCK1-AS1与miR-153-5p的靶向关系;Transwell检测细胞侵袭;ELISA检测炎症因子水平;流式细胞术检测凋亡;Western blot检测TCF4、c-myc、c-jun蛋白水平;裸鼠皮下注射MDA-MB-231细胞建立移植瘤模型;免疫组化检测Caspase-3、VEGF阳性细胞百分比。结果:LncRNA NCK1及TCF4在癌组织和细胞中高表达,而miR-153-5p则低表达。与对照组比较,LncRNA NCK1-AS1干扰抑制乳腺癌细胞侵袭和炎症反应,并促进其凋亡。LncRNA NCK1-AS1与miR-153-5p存在靶向关系。与对照组相比,LncRNA NCK1-AS1干扰和miR-1... 相似文献
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