β-受体阻滞剂促大鼠缺血心肌血管新生的实验研究

目的：评价β－受体阻滞剂是否有促进缺血心肌血管新生的作用并探讨其发生机制。方法：将急性心肌梗塞1周后的大鼠分别用美托洛尔灌胃1－3周,用免疫组织化学法检测缺血心肌中毛细血管内皮细胞及VEGF,并计数毛细血管密度,同时观察心率的变化,结果：服用美托洛尔后的大鼠缺血心肌中毛细血管密度和VEGF蛋白表达明显增加;用美托洛尔后心率下降显著的心肌梗塞大鼠,其缺血心肌中毛细血管密度和VEGF表达又显著高于心率下降不明显的大鼠,结论：β－受体阻滞剂可以促进缺血心肌毛细血管新生,该作用可能是由窦性心动缓触发的内源性VEGF分泌增加所致。     

老年高血压病患者血清PCⅢ的变化及临床意义

高血压可引起心脏功能障碍,尤其是舒张功能减退或心肌僵硬度增加、心肌缺血和室性心律失常。近年来,人们发现上述表现与心肌纤维胶原的重构即心肌纤维化的形成有关。高血压性心肌纤维化主要指心肌Ⅰ型和Ⅲ型胶原合成增加［１］。本文通过测定一组老年高血压病患者血清血型前胶原（ＰＣⅢ）含量,以评价老年高血压病患者心肌间质中Ⅲ型胶原的合成与聚集情况,同时探讨血清ＰＣⅢ和左心室功能与解剖参数之间是否存在一定相关性。１对象和方法１．１研究对象：连续收集４６例原发性高血压病患者,年龄均在６０岁以上,平均年龄６６．５岁（６…     

培哚普利与硫氮唑酮联合治疗阵发性心房颤动

为探讨培哚普利 +硫氮唑酮对控制阵发心房颤动 (简称房颤 )发作和左心房扩张的疗效 ,将阵发性房颤分为硫氮唑酮组 (Ⅰ组 )和培哚普利 +硫氮唑酮组 (Ⅱ组 ) ,二组根据左房内径大小分为左房正常组 (Ⅰa=33例、Ⅱa =33例 ) ,左房扩大组 (Ⅰb =34例、Ⅱb =31例 )。Ⅰ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日或 3次 /日 ;Ⅱ组给予硫氮唑酮 30mg 2次 /日 +培哚普利 4mg 1次 /日。所有患者均治疗 3年。结果 :①各组房颤年发作次数治疗后均有显著减少 (P <0 .0 5 )。②Ⅰb、Ⅱa、Ⅱb组治疗后的房颤持续时间显著缩短 (P <0 .0 5 )。③房颤的年发作次数治疗后 1,2 ,3年间 ,Ⅰa、Ⅱa组显著高于Ⅰb、Ⅱb组 (P <0 .0 5 )。④随治疗时间的延长 ,Ⅱ组左房扩张的增幅明显低于Ⅰ组 (P <0 .0 5 )。结论 :硫氮唑酮和培哚普利 +硫氮唑酮治疗阵发性房颤均可减少房颤的发作 ,但后者优于前者 ,培哚普利 +硫氮唑酮治疗可明显减慢左房的扩张速度。     

血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂联合应用治疗高血压病的研究进展

血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)联合用药治疗心衰的安全性及疗效已在CHARM及VALIANT研究等大型临床试验中得到证实;数项研究证明了ACEI和ARB联合用药对糖尿病患者可显著降低蛋白尿以及延缓糖尿病肾病进展.ACEI和ARB均为一线抗高血压药物,具有良好的降压效果和靶器官保护作用,本文拟就ACEI和ARB联合用药治疗高血压的进展作一综述.     

器质性心脏病伴快速心律失常射频消融治疗的临床经验

目的探讨经导管射频消融(RFCA)治疗器质性心脏病伴快速心律失常的安全性及疗效。方法对31例病因包括心动过速性心肌病、高血压性心脏病、冠心病、扩张型心肌病、主动脉瓣狭窄、房间隔缺损、左上腔静脉畸形引流(LSVT)和病态窦房结综合征的患者,常规先行系统电生理检查,然后进行射频消融。其中房室折返性心动过速(AVRT)14例、房室结折返性心动过速(AVN-RT)12例、室性心动过速(VT)3例、心房扑动(AFL)2例。结果 14例AVRT,11例消融成功.3例失败;12例AVNRT及3例VT全部消融成功;2例AFL,失败1例为病态窦房结综合征。本组病例成功率为87.00％,低于同期无器质性心脏病患者行RFCA的成功率97.68％;并发症的发生率相对较高为12.90％;X线曝光时间略长于无器质性心脏病组,但无统计学差异。结论严格掌握手术适应症,认真的术前准备,术中采用适当的对策,RFCA治疗器质性心脏病伴快速心律失常仍然是安全、有效的。     

诱导多能干细胞诱导体系研究现状及进展

体细胞诱导重编程为诱导多能干细胞是近年来干细胞研究领域一项新的技术,不仅为体细胞重编程去分化机制的研究注入了新的活力,而且为疾病发生发展相关机制研究及再生医学带来了新的曙光.诱导多能干细胞（iPS细胞）诱导体系作为该技术的核心部分,在转录因子的组成和导入方式、诱导效率及诱导安全性的提高等方面都有不断的进展.就近几年iPS细胞诱导体系的现状与应用前景进行综述和展望.     

射频电流致心率变异性改变的机理探讨

采用心率功率谱对11例房室结折返性心动过速（A组）、9例右侧旁边（B组）和21例左侧旁道（C组）致房室折返性心动过速的患者于射频消融前、消融后1、2、3、5、10d进行连续动态观察，比较低频段功率（LFP）、高频段功率（HFP）和LFP与HFP的比值。结果显示所有患者于术后1dHFP均降低，但A组持续下降时间长于B、C两组，消融能量小于3500J者，LFP于术后第2天才下降，消融能量大于3500J者手术后第1天即出现下降，结果同时显示上述心率变异性（HRV）的改变于术后10d可恢复至术前水平。表明消融后HRV的降低系副交感神经受损的结果，而消融能量大者亦可同时损伤交感神经，导管的机械刺激和电刺激对HRV无影响。     

室性心动过速射频消融治疗的临床疗效观察

目的:观察导管射频消融治疗室性心动过速的疗效及安全性.方法:33例室性心动过速患者进行了电生理检查和射频消融治疗,特发性室性心动过速30例,致心律失常右室性心肌病3例.特发性室性心动过速采用起搏标测和(或)激动标测,致心律失常右室性心肌病采用Carto系统标测.平均随访28±17月,观察射频消融治疗效果及安全性.结果:①射频消融治疗即刻成功率90.9%(30/33),失败3例为特发性室性心动过速;远期成功率87.9%(29/33),复发1例为致心律失常右室性心肌病;②所有成功病例在消融过程中均有心室反应;③无任何并发症发生.结论:射频消融治疗室性心动过速的疗效及安全性高;消融过程中出现心室反应可能是成功的指标.     

冠心病易感基因MEF2A的研究进展

冠心病易感基因MEF2A的转录产物MEF2A蛋白是一类脱氧核糖核酸（DNA）结合蛋白，其在功能上有许多独特点。它们与基因启动子中特定序列结合，从而调节基因的表达。近年来的研究表明，转录因子MEF2A在血管平滑肌细胞（MSMC）的增殖及内皮细胞的发育、功能和结构维持中起重要调控作用。最近发现，易感基因MEF2A的遗传变异会导致MEF2A蛋白构象的改变，影响了MEF2A在细胞核内的定位，     

大鼠心肌梗死后HCN表达的变化及普伐他汀的干预

目的 了解急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)后心室肌HCN2、HCN4的mRNA和蛋白质表达的变化趋势,探讨普伐他汀对AMI后心室肌HCN2、HCN4变化的影响.方法 通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立AMI模型,将存活的20只大鼠按随机数字表法分为24 h组、1周组、4周组和普伐他汀组,每组5只,同时于各时间点均设立假手术组,每组5只.取右室心肌组织样本,用Real-time PCR检测HCN2、HCN4 mRNA的表达,用Western blot检测HCN2、HCN4蛋白质表达.结果 4周组和普伐他汀组HCN2 mRNA及蛋白质表达,HCN4 mRNA表达均高于假手术组(P＜0.05);普伐他汀组HCN2 mRNA及蛋白质表达明显低于4周组(P＜0.05).各组均未检测到HCN4蛋白质表达.结论 AMI后4周心室肌HCN2、HCN4表达增高;普伐他汀能抑制AMI后HCN2表达的上调,而对HCN4无明显影响.