进展期胃癌的淋巴结转移特点及其临床意义

目的探讨进展期胃癌的淋巴结转移特点及临床意义。方法对2002年4月至2003年7月期间进行胃癌根治淋巴结清扫手术的91例患者的手术切除标本进行解剖，收集切除的淋巴结，逐枚进行病理组织学和免疫组织化学检查，判断淋巴结是否转移并计算淋巴结转移率。分析淋巴结转移率与肿瘤大小、TNM分期、Borrmann分型、肿瘤部位和淋巴结清扫范围等方面的关系。结果91例胃癌患者中淋巴结转移阳性63例（69．2％）。共收获3149枚淋巴结，平均每例34．6枚。肿瘤直径小于3cm者淋巴结转移率较3cm以上者低（P〈0．05）。TNM分期中Ⅲa和Ⅳ期患者淋巴结转移率均为100％，其转移度在30．3％～58．4％之间，较Ⅰ、Ⅱ期者高（P〈0．001）；Borrmann分型中Ⅲ型病例的淋巴结转移率（79．6％）较其他型患者高，而Ⅳ型患者淋巴结转移度（35．3％）最高（P〈0．05）。施行D3淋巴结清扫手术患者的淋巴结转移率和转移度（88．2％、38．0％）均高于D1、D2术患者（P〈0．05）。17例（18．7％）患者常规病理检查发现有183枚淋巴结微转移，肿瘤各部位与淋巴结微转移的关系差异无统计学意义（P〉0．05）。近端胃癌淋巴结转移主要在第1、2、3、5、7、8、9、12、13和16组，以8组转移度为最高（68．1％）；中部胃癌淋巴结转移主要在第1、3、7、12、13和16组，其中最高转移度为第3组（47．6％）；远侧胃癌淋巴结转移主要见于1、2．3、5、6、12、13和16组，其中第16组转移度为最高（83．3％）。结论淋巴结转移率和转移度与胃癌的恶性程度密切相关，因此D3淋巴结清扫手术对某些进展期胃癌患者值得考虑使用。     

APC基因突变与家族性腺瘤性息肉病

家族性腺瘤性息肉病(FAP)是一种常染色体显性遗传病,1987年发现它的致病基因是APC基因。 一、APC基因及突变 APC基因是一种肿瘤抑制基因,该基因既有胚系(germline)突变,也有体细     

Fas配体阳性睾丸细胞对共移植的胰岛细胞存活起全身和/或局部的免疫豁免作用

目的探讨Fas配体阳性睾丸细胞对共移植的胰岛细胞存活起全身和/或局部的免疫豁免作用。方法将同种大鼠胰岛细胞与不同数量的睾丸细胞同侧或两侧共移植于糖尿病受体肾包膜下,观察移植物功能和存活情况,以及移植物内淋巴细胞凋亡。结果单纯移植胰岛组(对照组)平均存活期为(4.6±1.1)天。睾丸细胞和胰岛细胞同侧共移植时,当睾丸细胞数为1×106(A组)时,胰岛细胞平均存活期为(23.8±4.6)天;睾丸细胞数增至1×107时(B组),胰岛细胞存活期大于(57.5±4.0)天,均较对照组明显延长(P<0.01)。两侧共移植时,当睾丸细胞数为1×105(C组),胰岛细胞平均存活期为(6.0±1.4)天,与对照组相似(P>0.05);睾丸细胞数增至1×106(D组),胰岛细胞存活期(11.5±3.1)天较对照组或C组延长(P<0.01);睾丸细胞数增至1×107(E组)时,胰岛细胞存活期(31.2±15.9)天延长更加明显(P<0.01)。相同剂量的睾丸细胞与胰岛细胞分别同侧和两侧共移植时发生移植排斥反应各自的病理表现是不同的,前者移植物内有淋巴细胞浸润,部分胰岛玻璃样变,抗胰岛素抗体染色仅见少量阳性细胞,而后者胰岛细胞移植物内有大量的淋巴细胞和少量的中性粒细胞浸润,抗胰岛素抗体阳性细胞较少,未见胰岛玻璃样变。原位细胞凋亡检测发现同侧共移植后的移植物与肾实质交界处有淋巴细胞凋亡。电镜检查发现胰岛移植物存活超过60d的标本可见大量存活的胰岛细胞团和睾丸Sertoli细胞,有散在的凋亡淋巴细胞。结论睾丸细胞与同种胰岛细胞移植后不仅可诱导局部免疫豁免,而且也具有一定的全身免疫保护作用,但较局部免疫豁免作用弱;这些作用可延长移植物的存活期,并具有剂量依赖性。     

Sertoli细胞诱导大鼠肝内胰岛移植物免疫豁免的实验研究

目的 探究睾丸Sertoli细胞能否对肝内共移植的胰岛移植物提供免疫豁免作用以及共移植的睾丸Sertoli细胞最佳数量。方法将同种大鼠胰岛及不同数量的睾丸Sertoli细胞同时移植于糖尿病受体的肝内,观察移植物存活情况、胰岛功能、并检测移植物内胰岛素和Fas配体(FasL)表达以及浸润淋巴细胞凋亡情况。结果单纯胰岛移植组平均存活期为(5.6±0.8)d,同时与胰岛细胞在肝内共移植的睾丸细胞数增加至1×107个时,平均存活期为(41.4±4.61)d,明显延长(P<0.05),胰岛移植物中有大量表达FasL的睾丸细胞和表达胰岛素的胰岛细胞.在移植物周围有大量浸润的淋巴细胞凋亡。结论睾丸Sertoli细胞与胰岛细胞同时在肝内共移植,通过诱导局部豁免而延长胰岛移植物的存活时间,且同时共移植1×107个Sertoli细胞时效果最好。     

不同年龄段胃癌患者的临床病理特点与预后分析

目的探讨不同年龄段胃癌患者的临床病理特点与生存期的差异。方法对1994年6月至2004年3月收治的胃癌患者的临床病理资料与生存情况进行不同年龄段的对比分析。结果658例患者中,男∶女=2.2∶1。全组年龄19～89(平均57.0)岁。按不同年龄段将患者分为4组,A组:小于或等于40岁,71例(10.8%);B组:大于40岁至60岁,281例(42.7%);C组:大于60岁至70岁,205例(31.2%);D组:大于70岁,101例(15.3%)。全组根治性手术切除率为82.8%,随访率95.7%,中位生存期30.3个月,1、3、5年生存率分别为55.3%、40.2%和33.2%。A组的男女比例为1:1.1(34/37),女性所占比例明显高于其他各组(P<0.001);低分化腺癌占90.1%(64/71),明显高于其他各组(P<0.001)。肿瘤部位,各组均以胃下部癌所占比例为最多(35.9%～47.5%);临床分期A组以Ⅲ、Ⅳ期为主(74.6%),B、C组以Ⅲ期为最多(47.3%、45.4%),D组以Ⅱ期为主(43.6%)。根治性手术切除率和总住院日各组之间的比较,差异有显著性意义(P<0.05和P<0.001),而术后住院日、术后并发症发生率和1、3、5年生存率比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论青年人胃癌以女性和低分化腺癌所占比例较高;临床分期较晚;根治性手术切除率较低。老年胃癌患者的总住院时间较长,但老年不是手术的禁忌证。     

T淋巴细胞自稳增殖对器官移植的影响

T淋巴细胞自稳增殖(HP)是指在没有外源性抗原刺激作用下,T细胞减少症的宿主体内残存的淋巴细胞或输注的淋巴细胞所发生的分裂增殖.其机制尚不完全清楚,但研究表明,T细胞数减少是驱动淋巴细胞HP的前提条件,T细胞HP很大程度上受到与两个配体接触的信号通路(即自身MHC/肽复合物和细胞因子或化学因子)的调控.HP的T细胞具有类记忆细胞的特点,这是对器官移植产生免疫耐受的一种障碍.     

骨髓间充质干细胞与自体腹膜联合修复盆腔自主神经损伤的实验研究

目的观察骨髓间充质干细胞(BMSC)与自体腹膜桥接管联合移植修复盆腔自主神经损伤的效果.方法建立比格犬盆腔自主神经损伤模型,实验组以自体腹膜管填充胶原蛋白海绵+BMSC桥接于缺损神经两端;对照组改BMSC为生理盐水.正常对照组为自体神经移植.术后12周取材,标本切片行HE染色和神经纤维(NF)免疫组化染色.应用图像分析系统对选定数据进行测量.透射电镜观察实验组再生神经纤维超微结构.结果实验组与对照组比较再生神经纤维总数[(1742±185)根比(1131±262)根,P<0.01]、密度[(168±14)根/104μm2比(124±17)根/104μm2,P<0.01]、直径[3.83±0.22)μm比(3.28±0.41)μm,P<0.05]、面积百分比(0.32±0.07比0.21±0.08,P<0.05)差异均有统计学意义,与正常对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05).实验组再生神经纤维结构清晰,形态接近正常.结论 BMSC与自体腹膜桥接管联合移植修复盆腔自主神经缺损再生神经纤维生长好,方法可行,与自体神经移植修复效果相当.     

论现代复苏医学的第二次革命——兼述中国复苏之路

系统回顾了口对口呼气和胸外按压复苏产生的历史背景和发展历程,分析了科技发展和新技术的应用给复苏医学带来的深刻影响,简述了人类复苏史发展阶段的两次革命的划分及特点,指出了中国医学急救领域专家应有的担当和责任,提出了提高新阶段复苏成功率的方法措施。     

进展期胃印戒细胞癌患者的临床病理特点与预后

目的研究进展期胃印戒细胞癌患者的临床病理特点及预后.方法对571例进展期胃癌患者的临床病理特点及术后5年生存率进行回顾性分析.结果进展期胃印戒细胞癌75例,多见于中老年女性（70.0%）,胃中部多发（46.7%）.肿瘤大小、淋巴结转移、肝脏转移、腹膜转移等方面与进展期胃非印戒细胞癌相比差异无统计学意义（P＞0.05）;大体分型以BorrmannⅢ型、Ⅳ型多见（P＜0.01）,且浸润深度T3、T4比胃非印戒细胞癌多见（P＜0.01）;行根治性手术后5年生存率为44%,与其他类型进展期胃癌根治性手术后5年生存率相比差异无统计学意义（P＞0.05）.结论进展期胃印戒细胞癌与其他组织学类型的胃癌相比恶性程度无差异.     

结直肠癌肝转移与门静脉血K-ras基因突变的关系

目的 检测结直肠癌患者门静脉血液、原发癌组织及肝转移灶中K-ras基因突变,探讨K-ras突变与结直肠癌肝转移的关系.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术和基因测序技术检测48例结直肠癌患者门静脉血液、原发肿瘤组织、相应的癌旁肠黏膜以及8例肝转移灶组织中K-ras基因突变.结果 48例结直肠癌组织中17例(35.4%)发现K-ras基因突变,48例癌旁黏膜中4例(8.3%)发现K-ras基因突变,明显低于癌组织的基因突变率(P＜0.05).48例结直肠癌患者中16例(33.3%)门静脉血中发现K-ras基因突变,与癌组织的基因突变率差异无统计学意义(P＞0.05).有肝转移患者门静脉血中K-ras基因突变率(7/10,70.0%)明显高于无肝转移者(9/38,23.7%,P＜0.05).16例门静脉血存在K-ras基因突变者,其相应的肿瘤组织中均发现K-ras突变.而结直肠癌组织中无K-ras基因突变者,患者门静脉血及癌旁黏膜无基因突变.8例同时性肝转移患者中5例门静脉血发现K-ras基因突变,且其相应的肝转移灶组织也发现相同的K-ras突变.2例异时性肝转移患者门静脉血检测到K-ras基因突变,手术时无肝转移,但分别于术后第6个月和第9个月经CT检查证实有肝转移.原发肿瘤组织K-ras基因突变类型与门静脉血、肝脏转移灶的K-ras基因突变一致,即K-ras基因12密码子GGT突变为GAT或GTT.结论 结直肠原发癌组织和患者门静脉血有K-ras基因的突变,预示着肿瘤可能有肝脏转移.

Abstract：

Objective To detect mutations of K-ras oncogene in portal vein blood of patients with colorectal cancer, and to find out the relationship between mutated K-ras oncogene and liver metastases in colorectal cancer. Methods Forty-eight patients with colorectal cancer were screened for the mutations of K-ras oncogene in tissue samples from their tumors, portal vein blood, proximally adjacent mucosa and 8metastatic liver biopsies by real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction (PCR) and DNA sequencing. The results were analyzed with their clinical data. Results Sixteen of the 48 patients with colorectal cancer had K-ras point mutations at codon 12 in their portal vein blood, and 17 of 48 patients had K-ras mutations in their primary tumors, but only 4 of 48 patients had K-ras mutations in proximally adjacent mucosa. There was no significant difference in rate of K-ras mutation between tumor tissues and portal vein blood (P ＞ 0. 05 ), but significant difference was found between the tumor tissue and the proximally adjacent mucosa ( P ＜0. 05 ). The rate of K-ras mutations in portal vein blood of colorectal cancer with liver metastases (70. 0% ) was higher than that of without liver metastases (23.7%). Sixteen cases of mutated K-ras in portal vein blood showed mutations in tumor tissues. Patients without mutated K-ras in tumor tissue had no mutations in their portal vein blood and proximally adjacent mucosa. In 5 of 8 patients with simultaneous liver metastasis, mutated K-ras oncogenes were detected in portal vein blood, and the type of K-ras mutation detected in the tumor tissue was accord with that in metastatic liver biopsies. Two patients with mutated K-ras detected in their portal vein blood had no liver metastases during perioperation, but liver metastases were diagnosed by CT at the postoperative month 6 and 9 respectively. The main types of K-ras mutations at codon 12 included GGT to GAT and GGT to GTT. No one had point mutation at codon 13. Conclusion Mutated K-ras detected in both cancer tissue and portal vein blood may indicate livermetastases from colorectal cancer.