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脓毒症是由细菌感染导致的全身炎症反应综合征,重症脓毒症和脓毒症休克是导致ICU患者多器官衰竭和死亡的主要原因.据统计,美国每年约有751 000例患者罹患脓毒症,带来170亿美元的医疗开支,在2010年可能达到约934 000例患者[1]. 相似文献
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目的 检测LPS刺激后小鼠腹腔巨噬细胞HMGB1和相关信号分子p38MAPK、NF-κB、CBP的表达,探讨脓毒症时巨噬细胞表达和释放HMGB1的信号传导机制。 方法 采用LPS刺激RAW264.7细胞,在不同的时间点用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察细胞内相关信号分子p38MAPK、NF-κB、CBP的变化,ELISA检测培养上清HMGB1的含量,Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,Western blot检测胞浆和胞核内HMGB1的含量。 结果 随着LPS的刺激,细胞浆内p38MAPK的绿色荧光逐渐增强,NF-κB的绿色荧逐渐减弱,而细胞核内NF-κB绿色荧光逐渐增强,CBP的绿色荧光逐渐增强,三者均于刺激后6 h达高峰。LPS刺激后12-48 h培养细胞胞浆和上清中HMGB1蛋白含量逐渐增加,而12-24 h胞核内HMGB1含量逐渐减少,36 h后又逐渐增多,各不同时间点差异具有显著性(P<0.01);而细胞内HMGB1 mRNA表达在LPS刺激后0-12 h无明显变化, 24 h、36 h和48 h明显增高,与0h相比差异有显著性(P<0.01)。 结论 LPS通过依次激活巨噬细胞内信号分子p38MAPK、NF-κB及CBP来诱导HMGB1的合成、转位和释放表达的。 相似文献
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病例资料患者,男,40岁,因“腹泻5个月,黑便7d”入院。起病后体质量下降了20k,入院时体质量为42kg。患者既往无腹痛史,自述2000年曾因腹部刀伤在外院行“剖腹探查、小肠修补术”,术后愈合顺利。查体:消瘦体型,贫血貌;腹凹陷,右下腹见约15cm长手术瘢痕;腹软,无压痛、反跳痛及肌紧张,未扪及包块;肠鸣音正常。 相似文献
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