氟比洛芬酯超前镇痛对交通伤致髋部骨折行髋关节置换术老年患者术后认知功能的影响

目的分析氟比洛芬酯超前镇痛对交通伤致髋部骨折行髋关节置换术老年患者术后认知功能的影响。方法选取我院收治的交通伤致老年患者髋部骨折行髋关节置换术58例,按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组各29例。对照组予常规麻醉诱导,观察组予常规麻醉诱导+氟比洛芬酯超前镇痛。运用简明智能状态量表(mini-mental state examination, MMSE)评估患者术前第1天、术后第1天、术后第3天的认知功能,采用视觉模拟评分(visual analogue scale, VAS)评估患者术后2 h、12 h、24 h及48 h的疼痛程度,观察苏醒时间、拔管时间及术后认知功能障碍(post operative cognitive dysfunction, POCD)发生率,记录术后24 h瑞芬太尼用量。结果与对照组比较,观察组术后第1天、术后第3天MMSE评分升高,术后2 h、12 h、24 h及48 h的VAS评分均明显降低,苏醒时间及拔管时间缩短,术后24 h瑞芬太尼用量减少,差异有统计学意义(P0.05);与本组术前第1天比较,两组术后第1天及对照组术后第3天MMSE评分下降,差异有统计学意义(P0.05);两组POCD发生率比较差异有统计学意义(P0.05);与本组术后2 h比较,两组术后12 h及对照组术后24 h的VAS评分升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论氟比洛芬酯超前镇痛可有效缩短苏醒时间及拔管时间,减少镇痛药物的使用,促进POCD的恢复,提高了患者生活质量。     

异氟醚麻醉诱导大鼠脑海马神经炎症并激活Toll样受体2通路

目的 观察异氟醚麻醉与神经炎症的关系并探究其中的反应机制. 方法 将15只雌性SD大鼠用完全随机分组法分为3组(每组5只):对照组行热板实验,麻醉组行异氟醚麻醉、热板实验,空白组不做上述处理.热板实验后取大鼠大脑进行切片制作,免疫荧光双标检测观察Toll样受体2(toll like receptor 2,TLR2)在大脑海马区的表达,Westemblot检测海马区TNF-α、IL-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)以及TLR2表达水平. 结果 与对照组比较,麻醉组大鼠热缩足反射潜伏期(paw withdrawal latency,PWL)在异氟醚麻醉2h[(3 1±4)s比(19±3)s]和24 h[(25±4)s比(19±4)s]后显著增高(P＜0.05),而48 h时与对照组PWL比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与对照组比较,麻醉组大鼠海马区TNF-α、IL-1β、IL-6、MCP-1以及TLR2表达水平均升高(P＜0.01). 结论 异氟醚麻醉促进海马区炎症因子表达,并激活TLR2信号通路.     

大剂量羟考酮缓释片在晚期消化系统肿瘤中重度疼痛患者中的应用效果

【目的】探究大剂量羟考酮缓释片在晚期消化系统肿瘤中重度疼痛患者中的应用效果。【方法】对2017年1月至2020年4月西安市第四医院收治的60例晚期消化系统肿瘤中重度疼痛患者的临床资料进行回顾性分析。根据镇痛方案不同分为对照组和观察组,对照组患者给予常规剂量羟考酮缓释片(起始剂量为10mg/次)治疗,观察组患者给予大剂量羟考酮缓释片(起始剂量为40mg/次)治疗。比较两组患者的疼痛程度(疼痛数字评分法,NRS)、免疫功能[T细胞亚群(CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+))和自然杀伤细胞(NK)]、焦虑、抑郁(焦虑/抑郁自评量表评分,SAS/SDS)、应对方式(医学应对问卷,MCMQ)等指标的变化及不良反应发生情况。【结果】治疗前,两组患者NRS评分、CD3^(+)、CD4^(+)、CD8^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平、SAS、SDS评分、MCMQ中屈服、逃避、面对评分比较,均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者NRS评分,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平,SAS、SDS评分,屈服、逃避评分均显著低于治疗前(P<0.05);CD8^(+)水平显著高于治疗前,且观察组患者治疗后NRS评分,CD3^(+)、CD4^(+)、CD4^(+)/CD8^(+)、NK细胞水平,SAS、SDS评分,屈服、逃避评分显著低于对照组(P<0.05),CD8^(+)水平高于对照组(P<0.05)。【结论】大剂量羟考酮缓释片可有效缓解晚期消化系统肿瘤中重度疼痛患者的疼痛,增强免疫功能,降低焦虑、抑郁程度,且安全性不受影响。     

microRNA-93靶向调控Rho相关激酶2/LIMK/Cofilin通路影响骨癌痛小鼠痛行为

目的 观察microRNA-93(miR-93)及Rho相关激酶(rho associated coiled-coil forming protein kinase,ROCK)通路对小鼠骨癌痛(bone cancer pain,BCP)行为的影响并探讨其潜在机制.方法 将C57BL/6J小鼠采用随机数字表法分为对照组(Control组)、假手术组(Sham组)及BCP组、BCP+PBS组、BCP+Y-27632(ROCK抑制剂)组,每组13只.建模前1d及建模后3、5、7、10、14 d进行动物痛行为学评估,观察小鼠对机械和热刺激的反应.建模后第14天处死小鼠,取术侧L4～L6背根神经节(dorsal root ganglion,DRG),SYBR Green实时荧光定量PCR法观察miR-93表达变化,双荧光素酶实验检测miR-93对ROCK2基因的靶向调控.Western blot法观察ROCK2、LIMK(LIM domain kinase,LIMK)和Cofilin蛋白在DRG神经元中表达.结果 C57BU6J小鼠股骨接种NCTC2472细胞后,患侧后肢分别在第5、7天开始出现明显的触诱发痛[Sham组(6.81±1.04)g,BCP组(5.12±0.47)g]和热痛过敏[Sham组(11.75±1.46)s,BCP组(7.61±1.07)s],并呈进行性加重(P＜0.05);BCP组小鼠miR-93表达随疼痛加重呈时间依赖性降低,而ROCK2表达呈时间依赖性增加(P＜0.05),进而激活LIMK/Cofilin通路.双荧光素酶实验证实miR-93可与ROCK2 mRNA 3'-UTR直接结合,从而发挥对ROCK2转录后翻译的抑制作用(P＜0.05).鞘内注射ROCK抑制剂能有效缓解小鼠触诱发痛[BCP+PBS组(3.43±0.89)g,BCP+Y-27632组(5.74±1.02)g]和热痛过敏[BCP+PBS组(5.48±1.03)s,BCP+Y-27632组(9.82±1.24)s],同时抑制通路主要因子ROCK2、磷酸化-LIMK (phospho-LIMK,p-LIMK)、磷酸化-Cofilin (phospho-Cofilin,p-Cofilin)的表达(P＜0.05).结论 小鼠BCP疼痛过程中miR-93表达降低,进而激活ROCK2/LIMK/Cofilin通路,鞘内注射ROCK抑制剂可抑制该通路的活化,缓解小鼠BCP症状.     

七氟烷预处理上调ROS介导的自噬改善大鼠缺血/再灌注心脏功能

目的 探讨七氟烷(SEVO)对离体大鼠缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌功能的影响及其机制。方法 利用非循环等容灌流装置制备离体大鼠心脏灌注模型。24只雄性SD大鼠随机分为I/R组(缺血30 min,再灌注120 min),I/R+SEVO组(缺血前给予20 ml/L SEVO预处理10 min), I/R+SEVO+NAC组,I/R+SEVO+TEMPO组(NAC和TEMPO为氧自由基清除剂,浓度分别为10 μg/ml和10 μmol/L,缺血前处理30 min)。缺血前及再灌后检测活性氧(ROS)含量。缺血后采用Western blot 方法检测自噬相关蛋白LC3-II/I、Beclin1、AMPK的表达和AMPK的磷酸化水平。全程检测血流动力学指标。结果 SEVO预处理增加缺血前心肌ROS的水平(P<0.01),抑制再灌注期ROS水平(P<0.01);改善I/R心肌功能(P<0.01)。机制研究发现,SEVO增加AMPK的磷酸化和Bclin1的表达(P<0.01),上调LC3-II/LC3-I的比值(P<0.01)。该现象可被ROS清除剂NAC或TEMPO抑制(P<0.01)。结论 SEVO预处理改善I/R心肌功能,其机制与ROS介导的自噬作用增强有关。