19例肝脏局灶性结节增生的诊断和治疗体会

肝脏局灶性结节性增生（focal nodular hyperpla-sia,FNH）是一种较少见的肝脏良性肿瘤,其术前诊断困难,很难与其他良恶性肿瘤相鉴别。2003年1月至2008年1月间,华中科技大学同济医学院附属同济医院肝脏外科中心共收治经手术及术后病理证实的FNH19例,现报告如下。1临床资料本中心2003年1月～2008年1月共收治19例FNH患者,其中男性5例（26.3%）,     

腹腔镜下经皮胆总管穿刺置管引流五例报告

目的探讨腹腔镜下经皮胆总管穿刺置管引流治疗恶性肿瘤梗阻性黄疽临床应用价值。方法 5例不能手术切除恶性梗阻性黄疸病人,其中3例胰头癌,2例壶腹部癌,均采用腹腔镜下经皮胆总管穿刺置管引流术治疗。术后7~10d复查病人血生化指标。结果穿刺成功率为100%;术后7~10d总胆红素平均下降95.8μmol/L;未出现出血、胆汁性腹膜炎、胆漏等并发症。结论此方法创伤小,并发症少,操作简单,引流可靠有效,是晚期恶性肿瘤梗阻性黄疸较好的引流方法。     

ZBP-89在肝癌组织中的表达及同缺氧诱导因子-2α的相关性分析

目的:探讨ZBP-89在肝癌组织中的表达、临床意义和缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)组织水平上的相关性.方法:采用免疫组化染色法检测120例肝癌及癌旁组织中ZBP-89、HIF-2cα的表达,分析ZBP-89的表达同肝癌临床参数的关系及同HIF-2α的相关性.结果:ZBP-89蛋白在33.3％(40/120)的肝癌组织中和60.8％(73/120)的癌旁组织中呈高表达状态,其在肝癌组织中的表达明显低于其在癌旁组织中的表达(P＜0.05).ZBP-89的表达与肝癌的大小呈负相关.在肝癌组织中ZBP-89的表达和HIF-2α的表达呈正相关.结论:ZBP-89可能参与了肝癌的发生、发展过程,其表达可能受HIF-2α调控.     

小肠出血七例诊疗体会

小肠出血临床少见,常因难以及时准确地找到出血部位而延误治疗。我院2003年1月至2008年1月住院手术治疗小肠出血7例,现报告如下。     

腹腔镜胆囊切除术治疗急性胆囊炎78例

急性胆囊炎是普外科常见急腹症之一,由于发作时胆囊因充血水肿多伴有严重粘连,导致手术难度较大,因此临床多采取开腹手术治疗.随着腹腔镜技术的不断发展和提高,急性胆囊炎已成为腹腔镜手术的适应证[1].我院普外科2009年5月至2012年4月共为78例急性胆囊炎病人实施腹腔镜胆囊切除术,其中成功完成腹腔镜手术74例,现将手术治疗体会总结如下.     

腹腔镜脾切除术八例

1991年Delaitre[1]率先报道腹腔镜脾切除术(laparoscopic splenectomy,LS),目前LS的优越性已被大家肯定,手术方法也逐渐成熟.适应证由初期脾体积基本正常的免疫性血小板减少性紫癜( idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)等血液疾病扩至脾脏破裂、肝硬化、门静脉高压症、继发性脾功能亢进和巨脾.     

HBV激活Notch1信号通路上调GP73的表达

目的:探索HBV上调GP73表达的相关机制.方法:通过real-time PCR和Western blot检测HepG2和整合HBV的HepG2.2.15细胞中Notch1及其下游分子Hes1的表达.分别转染Notch1过表达载体和干扰载体,观察Notch1对GP73表达的影响.免疫组织化学法检测GP73、Notch1在肝癌组织中的表达,分析两者的相关性.结果:HBV可引起Notch1的表达升高;Notch1可引起GP73的表达升高,两者在肝癌组织中呈正相关.结论:HBV可通过激活Notch1通路上调GP73的表达,这可能是GP73在肝癌组织中表达升高的原因之一.     

HIF-2α对PDCD5的调节及其对肝癌细胞凋亡影响的研究

目的研究缺氧诱导因子-2α(HIF-2α)在肝癌组织中的表达,探讨其对凋亡蛋白PDCD5及肝癌细胞凋亡的影响。方法采用免疫组织化学染色法检测60例原发性肝癌及癌旁组织中HIF-2α的表达,分析HIF-2α的表达同肝癌临床参数的关系。MTT法检测肝癌细胞的增殖能力,Annexin V-FITC/PI双染检测细胞凋亡。Real-time PCR检测基因表达水平。Western Blot检测蛋白表达水平。结果 HIF-2α在肝癌组织中的表达明显低于其在癌旁组织中的表达,且HIF-2α的异常表达和肝癌的大小呈负相关(P0.05)。转染HIF-2α表达质粒后肝癌细胞中PDCD5表达水平升高(P0.05),肝癌细胞凋亡增加,干扰HIF-2α表达后肝癌细胞中PDCD5表达水平降低(P0.05),肝癌细胞凋亡减少。转染PDCD5表达载体后肝癌细胞凋亡增加。结论 HIF-2α在肝癌的低表达异常可能是肝癌发生、发展的推动因素之一;HIF-2α可通过上调PDCD5的表达促进肝癌细胞产生凋亡。