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1.
脊髓损伤修复的研究现状及存在的问题 总被引:4,自引:2,他引:2
目前脊髓损伤 (spinalcordinjury ,SCI)呈高发生率 (美国为 3 .0~ 3 .5 /10万 )、高致残率 (全瘫占 67% )、高耗费(美国为 5~ 7万美元 /患者 /年 )、低死亡率 ( <5 % )的新特点。SCI再生修复的研究成为近年国际神经科学研究中的热点 ,加强其研究具有重要的理论价值和现实意义[1] 。l 脊髓损伤修复的研究现状与进展1.1 移植修复1.1.1 周围神经移植[2 ,3 ]早在 2 0世纪初 ,即有周围神经移植修复损伤脊髓的成功实验报道。最近Cheng[2 ] 等在Science报道了大鼠自体肋间神经切成几节用含aFGF的Fibrin胶粘合桥接损伤脊髓的两断端 ,分 9… 相似文献
2.
大鼠脊髓缺血再灌流时脊髓神经元对躯体和内脏传入刺激的反应 总被引:1,自引:0,他引:1
50只大鼠用乌拉坦麻醉,箭毒制动。通过阻断腹主动脉血流以模拟腰段脊髓的局部缺血和再灌流损伤,玻璃微电极记录L2节段脊髓单位放电(SCUDs),观察缺血再灌流时脊髓神经元对腓神经刺激(PNV),内脏大神经刺激(VLNV)及两者同时刺激(SV)的反应。结果在缺血前所记录的133个自发放电单位中,对3种刺激均产生兴奋(E)、抑制(I)及无反应(NR)3种形式的反应,表明大鼠L2节段脊髓存在躯体、内脏和躯体内脏反应性神经元,并有会聚和阻塞现象。在脊髓缺血再灌流时,神经元对PNV、VLNV、SV也产生E、I、NR3种形式的反应,提示脊髓缺血再灌流时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应形式不受影响;但缺血时SCUDs对PNV、VLNV产生反应的单位数减少,这表明脊髓缺血损伤时神经元对躯体和内脏传入刺激的反应性减弱,随着缺血损伤加重,脊髓神经元对躯体内脏信号的整合功能下降 相似文献
3.
神经干细胞与原浆型星形胶质细胞联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察神经干细胞(NSC)与原浆型星形胶质细胞(PAS)联合移植对大鼠损伤脊髓轴浆运输功能的修复作用。方法:40只Wistar大鼠,制成L1~L2左侧脊髓半切空洞损伤模型,随机分为损伤组(A组),损伤后移植PAS组(B组)、移植NSC组(C组)、NSC和PAS按2:1比例联合移植组(D组),每组10只。4周及8周后行损伤部位神经丝-200(NF-200)染色观察NSC在体内的分化情况,腓肠肌胆碱酯酶染色观察运动终板的反应和核黄逆行示踪观察轴浆运输的恢复情况。结果:(1)4周时D组和C组移植部位可见少量NF-200阳性标记的神经元.8周时数量明显增多,D组多于C组;4周及8周时A、B组均未见到明显阳性标记的神经元。(2)4周时.A、B组胆碱酯酶染色示运动终板均出现退变,终板染色变浅;8周时A组终板明显退变,出现大片染色空白区,甚至终板消失,只剩下模糊的轮廓;B组终板退变程度轻于A组,着色淡,轮廓欠清晰,周边呈浅棕红色淡染,但未出现大片染色空白区;C、D组4周时终板边缘发生皱缩,呈颗粒样改变,无明显染色缺失;8周时C组较4周时变化不明显,D组受损终板皱缩明显好转,颗粒样改变消失。(3)4周时,B、C、D组核黄染色的神经元散在位于脊髓的前、后、侧角,其中D组阳性标记的神经元的数量及荧光强度大于B、C组,C组又稍强于B;8周时B、C、D组阳性神经元数量均增多.神经元的数量及荧光强度仍是D组〉C组〉B组;A组4周及8周时均未见到明显阳性染色的神经元。结论:联合移植NSC和PAS(2:1)能更好地修复损伤脊髓的轴浆运输功能并能较好地防治其后肢肌肉运动终板的溃变。 相似文献
4.
腺病毒介导的脑源性神经营养因子表达对大鼠损伤脊髓轴突的保护作用 总被引:7,自引:1,他引:6
目的:研究腺病毒介导的脑源性神经营养因子(BDNF)基因在大鼠损伤疹髓内的表达规律,观察外源性BDNF对损伤脊髓的作用。方法:利用激光束描记位移的重力打击装置,制备可靠 的定量损伤模型;以直接法将带有BDNF基因表达框的复制制陷重组腺病载体直接转移至大鼠损伤脊髓,用X-Gal染色检测基因转移有效性,并观察损伤轴突计量形态学改变,抽伤脊髓BDNFmRNA表达,BDNF和神经中丝(Neurofilan 相似文献
5.
【目的】观察不同给药方法制取的APS含药血清对神经干细胞增殖分化的影响。【方法】用连续注射法、一次性大剂量注射法和灌胃法制取APS含药血清,采用间接免疫荧光法检测Nestin,β-tubulinⅢ和GFAP,通过CCK-8 Brdu检测细胞增殖,Elisa检测VEGF、NGF含量,Western Blot法检测PI3K、P-Akt、Casepase-9蛋白表达。【结果】APS含药血清组与对照组在增殖分化中有明显差异(P<0.05),可提高VEGF、NGF含量,提高PI3K、P-Akt蛋白表达,降低Casepase-9蛋白表达。其中APS腹腔注射含药血清组优于APS灌胃含药血清组,而连续注射法与一次性大剂量注射法含药血清组无明显差异(P>0.05)。【结论】APS含药血清组可能通过调节VEGF、NGF含量,活化PI3K/Akt信号通路,促进神经干细胞增殖分化,Akt磷酸化后,调节Casepase-9,延缓细胞凋亡。效果与其给药方式有关,腹腔注射法优于灌胃法,但与腹腔注射给药时间无关。 相似文献
6.
目的探究微管骨架、水通道蛋白4(AQP4)和K+通道4.1(Kir4.1)在大鼠急性脊髓损伤后的时间变化规律。方法 90只成年雌性Sprague-Dawley大鼠,随机分组为假手术组(n=30)和损伤组(n=60),损伤组设6 h、1 d、3d、5 d、7 d,每个亚组12只大鼠。用Allen打击法制备T10打击损伤模型。损伤后各时间点各组行脊髓含水量检测、脊髓HE染色,观察急性脊髓损伤后的病理变化;行微管蛋白、AQP4和Kir4.1免疫组织化学染色和Western blotting检测,观察急性损伤后三组蛋白的表达变化及相对灰度值分析。结果损伤组各时间点脊髓含水量均高于假手术组(P0.05),且5 d时最高。HE染色显示,损伤后6 h,灰质主要以出血为主;损伤后1 d,灰质出血严重,神经元肿胀加重;损伤后3 d,灰质坏死面积加大,水肿现象明显;损伤后5 d、7 d,灰质坏死更加明显,水肿现象更加严重。Western blotting和免疫组织化学染色结果显示,损伤后AQP4在灰质表达逐渐增高,且5 d表达为高峰,微管蛋白和Kir4.1表达趋势基本相同,为损伤后表达逐渐下降,5 d表达最低。结论脊髓损伤后微管蛋白表达与Kir4.1表达趋势相似,与AQP4表达趋势相反,可能共同参与水肿形成。 相似文献
7.
目的观察不同年龄大鼠坐骨神经损伤后,轴突导向因子Slit-1及其Robo-2受体在脊髓中的表达,以探讨不同年龄大鼠外周神经损伤后再生神经具有靶向性差异的可能机制。方法老年、成年和幼年大鼠各20只,建立左侧坐骨神经横断、硅胶管桥接模型。通过免疫荧光染色观察Slit-1蛋白和Robo-2受体在腰段脊髓中表达的变化,计算其荧光强度值,并进行统计学分析。结果伤后2周和4周,3组大鼠脊髓前角Slit蛋白均有较高表达,但各组间无显著差异。伤后2周和4周各组Robo-2受体表达均升高,其中老年鼠脊髓前角Robo-2受体表达明显高于成年和幼年组,差异有统计学意义(P0.05)。结论大鼠坐骨神经损伤后能刺激脊髓前角Slit-1高表达,不同年龄大鼠脊髓组织中Robo-2受体表达的差异可能决定了Slit-1在再生神经中的靶向性调节作用。 相似文献
8.
目的 观察大鼠神经干细胞(NSCs)在脊髓脱细胞支架(SCAS)上黏附、生长和分化情况,评价其构建脊髓组织工程的可行性.方法 新生Sprague-Dawley大鼠大脑皮质来源NSCs传代培养并鉴定;Sprague-Dawley雌性大鼠脊髓组织改良物理振荡结合化学萃取法制备SCAS,并行基础评估;将第三代NSCs种植在S... 相似文献
9.
10.
神经干细胞、丙戊酸联合应用对成鼠脊髓损伤的修复作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的观察神经干细胞(NSCs)和丙戊酸(VPA)联合应用对成年大鼠脊髓损伤后的修复作用。方法SD大鼠随机分为单纯损伤组、NSCs移植组和NSCs+VPA治疗组。采用半切脊髓损伤模型,损伤后进行病理染色和神经诱发电位检测。结果NSCs+VPA治疗组损伤处空洞闭合情况优于其余两组,移植物和宿主脊髓建立的纤维联系较其余两组多,排列有序。NSCs+VPA治疗组诱发电位各项指标匀优于其余两组,8周时最显著,其中以运动诱发电位(MEP)的优化最明显。结论NSCs和VPA联合应用对成鼠脊髓损伤具有良好的修复作用。 相似文献